Блокади

За да идентифицирате запушвания, трябва да измерите PQ интервала. PQ интервалът се измерва от началото на P вълната до началото на Q вълната, той е равен на 0,12-0,2 секунди. Съответно, разрезът с PQ не се разглежда при предсърдно мъждене, с възлов ритъм с едновременно възбуждане на предсърдията и вентрикулите.

Допълнителни начини за импулсно провеждане

Ако PQ интервалът е по-малък от 0,12, това е синдром на преждевременно камерно възбуждане. Свиването на PQ е индикация, че импулсът е на допълнителен път, следователно предсърдията се свиват преди да се свият вентрикулите. (виж фиг. 1)

Фигура: 1. Допълнителни начини за провеждане на импулса

Помислете за допълнителни пътища, които импулсът може да поеме.

  1. Сноп Джеймс - импулсът преминава по допълнителен път и се влива в интервентрикуларната преграда. Той почти дублира естествения път. Следователно, PQ интервалът може да бъде само съкратен и комплексът QRS ще остане непроменен. Това се нарича синдром на преждевременно камерно възбуждане, тип GLC или LGL. В този случай предсърдията нямат време да изпреварят цялата кръв във вентрикулите. няма пауза, така че вентрикулът се свива полупразен. Няма работа на сърцето - ефективността намалява. При тежки физически натоварвания в камерата има много малко кръв и това може да доведе до смърт или внезапна сърдечна смърт, това състояние се нарича - феномен на празна камера. Синдромът на преждевременно възбуждане на вентрикулите може да бъде постоянен или рецидивиращ, което е по-често. Зависи от пътищата, които служат като гаранция, че сърцето няма да спре и има "алтернативни" пътища.
  2. Китки от Кент. Единият преминава от предсърдието към дясната камера, вторият към лявата камера. Ако импулсът върви по един от тези лъчи (два лъча не работят едновременно), тогава една камера ще се възбуди по-рано, а втората камера ще се възбуди по-късно по ретрограден начин. По този начин камерният комплекс ще се промени, разшири, интервалът на PQ ще бъде кратък - това се нарича синдром на WPW. Делта вълната се формира, тъй като импулсът по вентрикула е по-бърз, следователно PQ се намалява и поради това вентрикуларният QRS комплекс се разширява.
  3. Снопът на Махайм е дупликатор на синусов възел, който преминава към лявата камера. В този случай съкратеният PQ интервал може да се наблюдава само в III и avF изводи и има разширяване на QRS комплекса. Във всички останали отводи електрокардиограмата е нормална и PQ интервалът може да е нормален. Ако се разшири само QRS комплексът, това се нарича WPW синдром по снопа на Махайм. (виж фиг. 2)

Фигура: 2. Допълнителни начини за провеждане на импулса

Атриовентрикуларен блок

Ако PQ интервалът е повече от 0,2, това е атриовентрикуларен блок. Необходимо е да се определи неговата степен, за това е необходимо да се сравнят интервалите на PQ помежду си.

AV блок от 1-ва степен

Признаци на АV блок от 1-ва степен:

  • PQ повече от 0,2 сек
  • други комплекси са в нормални граници
  • картината е нормална ЕКГ, но PQ интервалите ще бъдат по-дълги и равни една на друга. (виж фиг. 3)

Фигура: 3. Атриовентрикуларен блок I степен.

AV блок II степен тип Mobits 2

Ако интервалите на PQ са равни, това е или атриовентрикуларен блок от степен I, или AV блок от степен II от тип Mobitz 2. (вж. Фиг. 4)

При AV блок II степен от тип Mobitz 2 ще се получи картина на сърдечен арест. Механичната дейност на сърцето спира, няма да има пулс и кръвно налягане. Освен това се появява остра цианоза на лицето и шията, вените се подуват, конвулсии, неволно уриниране, дефекация - всички тези симптоми се наричат ​​общо MAC-синдром (синдром на Morgagni-Adams-Stokes), тази блокада е много опасна и всичко зависи от честотата на QRS комплексите.

Признаци на AV блок с Mobits 2:

  • загуба на QRS комплекса
  • има P вълна, но зад нея няма QRS комплекс
  • PQ интервалите са еднакви

Фигура: 4. AV блок II степен от тип Mobits 2

AV блок II тип Mobits 1

Вторият вариант на PQ не е равен помежду си - той може да бъде AV блок II степен от Mobit тип 1 или AV блок III степен.

Признаци на AV блок от 2-ра степен, тип Mobits 1:

  • прогресивно увеличение на PQ
  • загуба на QRS комплекса.

Пролапсът на камерния комплекс се нарича период Самойлов-Венкебах. С други думи, не всяка P вълна има QRS комплекс. (виж фиг. 5) Загубата на QRS комплекса е опасна, защото ще има картина на сърдечен арест, следователно механичната активност на сърцето спира.

Фигура: 5. AV блок II степен от тип Mobits 1

AV блок III степен

Ако комуникацията между синусовия възел и атриовентрикуларната връзка е нарушена, AV възелът се превръща в пейсмейкър, но също така импулсът продължава да се формира в синусовия възел, той просто не преминава по-нататък, тъй като няма съобщение. Следователно, P вълната и QRS комплексът възникват независимо един от друг - това състояние се нарича AV блок от III степен или пълен напречен блок (виж фиг. 6)

Признаци на AV блок от степен III:

  • P-P вълните са равни помежду си
  • R-R зъбите са равни помежду си
  • независимост на QRS комплексите от P вълната

Атриовентрикуларните блокове също се наричат ​​входни блокове, тъй като импулсът обикновено излиза от синусовия възел, но не може да влезе в AV възела

Фигура: 6. AV блок III степен

Синоаурикуларен блок

Синоаурикуларен блок или блокада на изхода - импулсът не може да напусне синусовия възел. По този начин ще има пауза, равна на два R-R интервала, а след това ще има паузи, кратни на R-R интервали (3,4 R-R интервали). И през този период сърцето е в механична пауза, следователно може да възникне атака на Моргани-Адамс-Стокс. (виж фиг. 7)

Фигура: 7. Синоатриална блокада

Интравентрикуларен блок

Ширината на QRS комплекса се измерва от началото на Q вълната до края на S вълната и е равна на 0,1-0,12 сек.

Неговият пакет с клонове

Ако има блокада, т.е. един от клона на снопа е блокиран, импулсът от предсърдията към вентрикулите ще върви нормално (P вълната и PQ интервалът са нормални). Освен това едната камера се възбужда по директен начин, а другата ретроградно през влакната на Пуркинье, което ще доведе до промяна в полярността на вентрикуларния комплекс, това е блок от снопчета.

Признаци на блок клон на пакет:

  • QRS комплексът е по-висок, по-широк и насочен в различни посоки
  • блокадата винаги е противоположна на екстрасистолията

Фигура: 8. Блокада на клона на левия пакет

Разлики между левия и десния крак на елемента Gisa

Потърсете олово V1. При блокада на левия дръжка максималният зъб на комплекса ще бъде насочен надолу в олово V1 (вж. Фиг. 8), при блокада на десния педикул максималният зъб на комплекса ще бъде насочен нагоре (вж. Фиг. 9). Противоположно на екстрасистолията!

С блокада на десен крак от тип Уилсън, камерно разцепване в олово V1. В същото време в останалите потенциални клиенти разширяването на QRS комплекса може или не може да бъде.

Следователно, ако QRS не се разшири, това може да бъде или нормален комплекс, или ляв блок на разклонение.

Когато клоните на блока на левия сноп са блокирани, вентрикуларният комплекс не се разширява. Блоковете на клоните на левия крак трябва да бъдат изключени в стандартни отвеждания в I и II. Ако S вълната е по-голяма от R вълната в тези отвеждания, това е блок от ляв сноп. При стандартния олово I вълната S е по-голяма от R и се потвърждава в олово aVL - това е блокада на задния клон на левия клон на снопа. S вълната е по-голяма от R вълната в стандартния олово II - това е блокада на предния клон на левия клонов сноп.

ЕКГ. Синдром на Wolff-Parkinson-White (WPW)

Направете онлайн тест (изпит) на тема „Нарушения на сърдечната проводимост“.

Синдром на Wolff-Parkinson-White (Wolff, Parkinson, White) - поради наличието на допълнителна анормална проводимост между предсърдията и вентрикулите. Други имена на синдрома са синдром на WPW, синдром на преждевременно камерно възбуждане.

Допълнителен път на възбуждане преминава през снопа (в повечето случаи това е снопът на Кент), който има всички свойства на снопа His и е разположен успоредно на него. Предсърдният импулс преминава от предсърдията към вентрикулите както по главния път (снопа на Хис), така и по аксесоара. Нещо повече, по допълнителния път импулсът на възбуждане отива по-бързо, тъй като не остава в атриовентрикуларния възел, следователно достига до вентрикулите по-рано от очакваното. В резултат на това на ЕКГ се записва ранен QRS комплекс със съкратен PQ интервал. След като импулсът достигне вентрикулите, той се разпространява по необичаен начин, поради което възбуждането се извършва по-бавно от нормалното - ЕКГ регистрира делта вълна, последвана от останалата част от QRS комплекса (това е "нормален" импулс, който е настигнал импулс, проведен по необичаен начин), който има нормална форма.

Характерна особеност на синдрома на WPW е наличието на делта вълна (причинена от импулс, проведен по допълнителен анормален път) пред нормален или почти нормален QRS комплекс (който е причинен от възбуждане през атриовентрикуларния възел).

Има два вида синдром на WPW:

  • Тип А (по-рядко) - допълнителен път за провеждане на импулси е разположен вляво от атриовентрикуларния възел между лявото предсърдие и лявата камера, което допринася за преждевременното възбуждане на лявата камера;
  • Тип B - допълнителен път за импулси е разположен вдясно между дясното предсърдие и дясната камера, което допринася за преждевременното възбуждане на дясната камера.

Както бе споменато по-горе, при синдрома на WPW, необичаен импулс на възбуждане се разпространява по снопа на Кент, който може да бъде разположен вдясно или вляво от атриовентрикуларния възел и снопа от His. В по-редки случаи ненормален импулс на възбуждане може да се разпространи през снопа на Джеймс (свързва предсърдието до края на AV възела или до началото на снопа His), или сноп Mahaim (протича от началото на снопа His до вентрикулите). В този случай ЕКГ има редица характерни черти:

  • Разпространението на импулс по лъча на Кент води до появата на съкратен PQ интервал, наличието на делта вълна и разширяване на QRS комплекса.
  • Разпространението на импулс по лъча на Джеймс води до появата на съкратен PQ интервал и непроменен QRS комплекс.
  • Когато импулсът се разпространява по лъча на Mahaim, се записват нормален (по-рядко продължителен) PQ интервал, делта вълна и разширен QRS комплекс.

ЕКГ характеристики на WPW синдрома

  • интервалът PQ обикновено се съкращава до 0,08-0,11 s;
  • нормална P вълна;
  • съкратеният PQ интервал е придружен от разширен QRS комплекс до 0,12-0,15 s, докато той има голяма амплитуда и по форма е подобен на QRS комплекс с блок разклонения;
  • в началото на QRS комплекса се записва допълнителна делта вълна, оформена като стълба, разположена под тъп ъгъл спрямо основния зъб на QRS комплекса;
  • ако началната част на QRS комплекса е насочена нагоре (R вълна), тогава делта вълната също е насочена нагоре;
  • ако началната част на QRS комплекса е насочена надолу (Q вълна), тогава делта вълната също гледа надолу;
  • колкото по-голяма е продължителността на делта вълната, толкова по-изразена е деформацията на QRS комплекса;
  • в повечето случаи сегментът ST и вълната Т се изместват в посока, обратна на посоката на основната вълна на QRS комплекса;
  • в отвеждания I и III, QRS комплексите често са насочени в противоположни посоки.

ЕКГ за синдром на WPW (тип А):

  • ЕКГ прилича на ЕКГ за дясно снопово разклонение;
  • алфа ъгълът е в рамките на + 90 °;
  • в гръдния отвод (или в десния гръден отвод) QRS комплексът е насочен нагоре;
  • в олово V1 ЕКГ изглежда като R вълна с голяма амплитуда със стръмно покачване или Rs, RS, RSr ', Rsr';
  • в олово V6, като правило, ЕКГ изглежда като Rs или R.

ЕКГ за синдром на WPW (тип B):

  • ЕКГ прилича на ЕКГ за ляв блок на разклонение;
  • отрицателната S вълна преобладава в десните отводи на гръдния кош;
  • в левия гръден отвод - положителна R вълна;
  • еос на сърцето е наклонен наляво.

Синдромът на WPW се среща при около всеки хиляден жител, докато повече от половината от пациентите страдат от различни сърдечни аритмии, предимно суправентрикуларна тахикардия. Често при синдром на WPW се наблюдават пароксизми на предсърдно мъждене или трептене (пароксизмална тахикардия се среща при 60% от хората със синдром на WPW). Всеки четвърти човек, страдащ от синдром на WPW, има екстрасистолия (надкамерна двойно по-често от вентрикуларна).

Синдромът на WPW може да бъде вроден и да се прояви на всяка възраст. Мъжете страдат от синдром на WPW по-често от жените (около 60%). Често синдромът на WPW се комбинира с вродени сърдечни дефекти, развива се с идиопатична хипертрофична субаортална стеноза, тетрада на Fallot. Но около половината от хората със синдром на WPW нямат сърдечна патология..

Синдромът на WPW може да бъде провокиран от заболявания като хронична исхемична болест на сърцето, миокарден инфаркт, миокардит с различна етиология, ревматизъм, ревматични сърдечни дефекти. Синдромът на WPW често изчезва след възстановяване.

Сам по себе си синдромът на WPW няма особени прояви и е само ЕКГ патология (ако се наблюдава при здрави хора).

Смъртността при пациенти със синдром на WPW е малко по-висока поради честото развитие на пароксизмална тахикардия.

WPW може да бъде разрешен от различни лекарства. Такива лекарства включват: аймалин, нитроглицерин, амил нитрит, атропин, новокаинамид, лидокаин, хинидин.

Синдромът на WPW пречи на идентифицирането на други патологични прояви на ЕКГ (например, едновременен блок на снопа или миокарден инфаркт). В такива случаи трябва да прибегнете до употребата на лекарства, които допринасят за изчезването на синдрома на WPW..

Направете онлайн тест (изпит) на тема „Нарушения на сърдечната проводимост“.

куп Джеймс

Голям медицински речник. 2000 г..

  • Куп на Гюнтер
  • извита назад греда

Вижте какво е „сноп Джеймс“ в други речници:

Сноп Джеймс - (J. H. James) сноп от специфична проводяща тъкан, свързващ едно от предсърдията с атриовентрикуларната връзка или преминаващ вътре в последния; според D. стр. импулсът на възбудата се разпространява преждевременно към вентрикулите на сърцето при синдрома...... Голям медицински речник

Антиаритмични лекарства - Антиаритмичните лекарства са група лекарства, използвани при различни нарушения на сърдечния ритъм, като екстрасистолия, предсърдно мъждене, пароксизмална тахикардия, камерно мъждене и др. Съдържание 1...... Уикипедия

Електрокардиография - I Електрокардиография Електрокардиографията е метод за електрофизиологично изследване на сърдечната дейност при нормални и патологични състояния, основан на регистрация и анализ на електрическата активност на миокарда, разпространяващ се през сърцето по време на сърцето... Медицинска енциклопедия

Beam - (ki) (fasciculus, i, PNA, BNA, JNA) в анатомията, набор от влакна (нерв, съединителна тъкан или мускул), комбинирани анатомично и функционално. Туфата на Арнолд, вижте пътеката на фронталния мост. Атриовентрикуларен лъч (f. Atrioventricularis... Медицинска енциклопедия

ДВОЙСТВО - 1) Г. в алгебричната геометрия, двойствеността между различните кохомологични пространства в алгебричната. сортове. Кохомология на кохерентни снопове. Нека X е неособена проективна алгебрична. многообразие от измерение n над алгебрично затворено... Математическа енциклопедия

Аритмия - Тази статия е за медицинска диагностика. За статия за творческия метод в изкуствата вижте Аритмия в чл. Аритмия... Уикипедия

MILL - (Mill) Джон Стюарт (1806 1873) инж. философ позитивист, икономист и общественик. От 1823 до 1858 г. служи в Източноиндийската компания. През 1865 1868 г. е член на Камарата на общините, където подкрепя либералните и демократични реформи. Светогледът на М....... Философска енциклопедия

Американски монети - 20 най-красиви долара на Сен Годен [1] и скъпи монети в САЩ Монетите в САЩ са монети, сечени в монетния двор на САЩ. Произвежда се от 1792 г.... Уикипедия

Синдромът на преждевременно възбуждане на сърдечните вентрикули е ускорено провеждане на възбуден импулс между предсърдията и вентрикулите на сърцето по допълнителни анормални пътища. Проявява се чрез характерни промени в ЕКГ и често също пароксизми на сърдечни тахиаритмии. Има три...... Медицинска енциклопедия

Dime - (Съединени американски щати) Деноминация: 0,1 щатски долара... Уикипедия

Аномалии на атриовентрикуларното възбуждане (синдром на преждевременно възбуждане). Синдром на Wolff-Parkinson. Синдром на Лаун-Ганонг-Левин

Синдромът на преждевременното възбуждане е състояние, при което вентрикулите на сърцето се деполяризират твърде рано, което води до частично преждевременно свиване..

Това състояние е аномалия на атриовентрикуларната възбуда. Тази аномалия може да се изрази при следните условия:

  1. Синдром на Wolff-Parkinson.
  2. Синдром на Лаун-Ганонг-Левин.

Обикновено предсърдията и вентрикулите са електрически изолирани и електрическият контакт между тях съществува само във „вентрикуларния възел“. При всеки тип синдром на преждевременна възбуда има друг път. От физиологична гледна точка нормалната електрическа вълна се забавя в атриовентрикуларния възел, така че предсърдията, а след това и вентрикулите могат да се свиват. Въпреки това, вълната не се забавя в този възел и електрическият импулс навлиза в камерата през стомашно-чревния тракт по-бързо, отколкото по обичайния начин - през снопа на Хис. Следователно вентрикулите се деполяризират (влизат в възбудено състояние) преждевременно.

Синдром на Wolff-Parkinson

Синдромът на Wolff-Parkinson (или Wolff-Parkinson-White, WPW синдром) е описан за първи път през 1930 година. Лекарите Wolf, White и Parkinson описват редица медицински случаи, при които пациентите са претърпели тахикардни атаки и са имали характерни аномалии на електрокардиограмата. В момента синдромът на Wolff-Parkinson-White се определя като вродено заболяване. Характеризира се с необичайно провеждане на сърдечната тъкан между предсърдията и вентрикулите, проявяващо се в рецидивираща тахикардия и суправентрикуларна тахикардия. Мястото, което причинява заболяването, се нарича сноп на Кент. Той може да бъде разположен между две предсърдия и се свързва с която и да е камера.

Единствената причина за синдрома на Wolff-Parkinson е вроденото присъствие на снопа на Кент. Тази аномалия има генетичен характер. Не са установени фактори на околната среда, допринасящи за появата на този дефект. Ясно може да се проследи само един модел - наследствено предаване на дефект през поколение или във всяко поколение..

Фигура 1. Синдром на Wolff-Parkinson

Болестта може да се появи на всяка възраст и симптомите зависят от много фактори, включително общо здравословно състояние, възраст, тегло и хронични състояния..

Основните клинични прояви на синдрома на Wolff-Parkinson:

  • тахиаритмия;
  • припадък;
  • световъртеж;
  • сърдечно-белодробни дефекти, свързани с дихателни нарушения;
  • бледност;
  • тахипнея;
  • застойна сърдечна недостатъчност и всички нейни симптоми;
  • болка в гърдите;
  • диспнея;
  • чувство на студени тръпки;
  • умора, раздразнителност;
  • лек дискомфорт в областта на сърцето;
  • усещане за стягане в гърдите;
  • липса на апетит;
  • повръщане.

Симптоми на синдрома на Wolff-Parkinson при малки деца:

  • сълзливост, раздразнителност;
  • отказ от кърма или бутилка адаптирано мляко;
  • тахипнея;
  • бледа, хладна кожа.

Може да има интеркурентно (случайно придържащо се към основното) възпалително заболяване.

Симптоми при по-големи деца:

  • тахикардия;
  • слабост;
  • виене на свят;
  • слаб апетит;
  • прекомерно изпотяване;
  • усещане за студ дори при комфортна температура на въздуха на закрито или на открито;
  • хрипове;
  • нарушение на сърдечния ритъм, необичайно висока сърдечна честота.

За диагностициране на това заболяване са необходими не само образни изследвания, но и кръвен тест - биохимичен, електролитен. Техниките за изобразяване включват телеметрия, наблюдение на Холтер, електрокардиограма.

Стрес тестването е допълнително диагностично средство и може да помогне за определяне на тахикардия и ефективността на антиаритмичната медикаментозна терапия.

Лечението на синдрома на Wolff-Parkinson се извършва по няколко метода:

  1. Допълнителна радиочестотна аблация.
  2. Антиаритмични лекарства за забавяне на проводимостта по допълнителния път.
  3. Атриовентрикуларни лекарства за забавяне на проводимостта на атриовентрикуларния възел.

Освен това се провежда лечение, насочено към елиминиране на исхемични симптоми, кардиомиопатия, перикардит, електролитни нарушения, заболявания на щитовидната жлеза и анемия - тези заболявания често съпътстват аномалии на атриовентрикуларната възбуда и усложняват лечението на основното заболяване..

Лекарства, използвани за лечение на синдром на Wolff-Parkinson:

  • аденозин;
  • верапамил;
  • прокаинамид;
  • дилтиазем.

Дозировката се определя от лекаря.

Хирургическа интервенция

Катетърната радиочестотна аблация практически елиминира необходимостта от операция на открито сърце. Въпреки това, операцията все още се извършва, особено за такива пациенти:

  • тези, които не са били подпомогнати от катетърната аблация;
  • имащи съпътстващи сърдечни заболявания;
  • пациенти със сърдечни дефекти.

Дългосрочната антиаритмична терапия се основава на употребата на лекарства като флекаинид, пропафенон, амиодарон, соталол; дозировката на всички средства се определя от лекаря.

Синдром на Лаун-Ганонг-Левин

Синдромът на Laun-Ganong-Levin (LGL) е разстройство, характеризиращо се с пристъпи на тахикардия, които се движат с дълги периоди на нормален сърдечен ритъм. Това заболяване принадлежи към класа на атриовентрикуларни аномалии на възбуждане, като синдрома на Wolff-Parkinson.

Много по-малко се знае за структурните аномалии, залегнали в основата на синдрома на Лаун-Ганонг-Левин, отколкото за синдрома на Волф-Паркинсон. Основната теория за началото на заболяването се основава на съществуването на интранодални или паранодални влакна, които заобикалят целия атриовентрикуларен възел или част от него. Тези влакна се наричат ​​лъч Джеймс..

По-рано лекарите често приписваха наличието на синдром на Laun-Ganong-Levin на тези пациенти, които са имали кратки пристъпи на тахикардия на фона на общата нормална сърдечна функция. По-късно обаче лекарите стигат до извода, че при липса на тахикардия за дълго време пациентите могат да се считат за здрави..

PR интервалът е интервалът, през който първичният електрически импулс P достига до дясната камера. Този интервал не се показва на ЕКГ поради липсата на електрическа активност по време на изпълнението му..

Четенето на QRS е общата картина, която може да покаже електрокардиограмата. Благодарение на този тип диагноза лекарите могат да определят дали сърцето работи нормално, както и да определят продължителността на закъсненията, тоест PR интервалите.

За първи път болестта е описана през 1938 г. - лекарите Левин, Кларк и Критеско описват появата на чести пристъпи на тахикардия при пациенти с кратък PR интервал и обикновено нормален QRS. През 1952 г. лекарите Лаун, Ганонг и Левин, чиито фамилии се появяват в истинското име на синдрома, определят съществуването на влакна, които произхождат от долната част на предсърдието и завършват в долната част на атриовентрикуларния възел - това е снопът на Джеймс.

Основният критерий за синдрома на Лаун-Ганонг-Левин е PR интервал, по-малък или равен на 0,12 (120 ms).

Фигура 2. Синдром на Лаун-Ганонг-Левин

Единствената причина за синдрома на Лаун-Ганонг-Левин е вроденото присъствие на снопа на Джеймс. Тази аномалия има генетичен характер. Не са установени фактори на околната среда, допринасящи за появата на този дефект. Ясно може да се проследи само един модел - наследствено предаване на дефект през поколение или във всяко поколение..

Лечение

Няма специфично и добре дефинирано лечение на синдрома на Лаун-Ганонг-Левин. В зависимост от степента на развитие на заболяването и симптоматичната картина, както и от възрастта, пола, общото здравословно състояние на пациента, режимът на лечение може да се различава, както и интензивността на симптомите. Основният фокус на лечението е върху елиминирането на тахикардия..

В случай на хемодинамична нестабилност, наличието на тахикардия е причина за хоспитализация. За това заболяване не се изискват хранителни ограничения, но е необходимо да се изключат алкохолът, да се контролира теглото и кръвната захар.

Джеймсова греда

Атриовентрикуларният сноп започва директно от долната част на атриовентрикуларния възел, между тях няма ясна граница. Храненето на този сноп се извършва от артерията на атриовентрикуларния възел. Нервните влакна на блуждаещия нерв достигат до атриовентрикуларния сноп, но в него няма ганглий. Багажникът на тази издутина е разположен от дясната страна на съединителнотъканния пръстен между атриума и вентрикула. След това преминава в задния и долния ръб на мембранната част на интервентрикуларната преграда и достига нейната мускулна част. Дължината на багажника на атриовентрикуларния сноп е 10-20 mm, диаметърът е 0,5 we. Тя се простира в междукамерната преграда към върха.

Атриовентрикуларният сноп е разделен на три клона: дясната - продължение на общия ствол - отива към дясната камера, лявата предна - към предната и страничните стени на лявата камера, лявата задна - към задната стена и по-голямата част на междукамерната преграда (вляво, отзад). Лявите клони в горната част са разположени един до друг. Основните клонове допълнително се разпадат на по-малки клонове и след това преминават в гъста мрежа от сърдечно провеждащи миоцити. Между левите клони на нивото на папиларните мускули има мрежа от проводящи влакна - анастомози, по които възбуждането може бързо да премине, когато един от тези клонове бъде блокиран в запушената област на лявата камера.

Разклоненията на десния и левия клон на атриовентрикуларния сноп завършват в обширна мрежа от пириформни неврони, разположени субендокардиално в двете вентрикули. Електрически импулс, пристигащ по интравентрикуларните пътища, достига до тези неврони, преминава от тях директно към контрактилните клетки на вентрикулите, причинявайки възбуждане и след това свиване на миокарда. Мрежата от сърдечно проводими миоцити се храни с кръв от капилярната мрежа на артериите на съответния регион на миокарда. В здраво сърце импулсите произхождат от синоатриалния възел, преминават през предсърдията до атриовентрикуларния възел.

След това те навлизат в вентрикулите през атриовентрикуларния сноп и неговите десен и ляв клон, мрежата от сърдечно проводими миоцити и достигат до контрактилните клетки на камерния миокард.
В допълнение към описаните основни пътища на сърцето, има допълнителни пътища или пътища.

През миналия век Кент описва сноп влакна, свързващи дясното предсърдие с дясната камера, след което същите снопове са намерени между лявото предсърдие и лявата камера при пациенти със синдром на Wolff-Parkinson-White.

Друг допълнителен път е описан от Махаим. Тези така наречени параспецифични влакна (или сноп) свързват атриовентрикуларния възел или атриовентрикуларния сноп с основната част на междукамерната преграда, заобикаляйки краката на този сноп. Преминаването на синусов импулс през лъча на Махайм води до преждевременно възбуждане на основата на едната или другата камера и следователно се наблюдава разширяване на ЕКГ поради появата на делта вълна.

Влакна или пакет от Джеймс. Те свързват синусовия възел с долната част на атриовентрикуларния възел. Чрез лъча на Джеймс импулсът заобикаля значителна част от атриовентрикуларния възел, което може да причини преждевременно възбуждане на вентрикулите, тоест скъсяване на интервала P-Q на ЕКГ.
Провеждането на импулси по допълнителни пътища се счита за основната причина за синдрома на Wolff-Parkinson-White. Същият факт е предпоставка за развитието на допълнителна асистолия и пароксизмална тахикардия..

Сърдечна проводима система

Двигателят и огненият двигател на човешкото тяло - сърцето, върши огромна работа, изпомпвайки около 290 литра кръв на всеки час, ако човек е в покой. При физическо натоварване върху тялото обемът на кръвта, преминаваща през сърцето, е много по-голям.

В допълнение към помпената функция, която осигурява непрекъснатото движение на кръвта през съдовете, сърцето има и други важни функции, които го правят уникален орган..

Собствен майстор или функция на автоматизма

Сърдечните клетки са способни сами да произвеждат или генерират електрически импулси. Тази функция дава на сърцето определена степен на свобода или автономност: мускулните клетки на сърцето, независимо от други органи и системи на човешкото тяло, са в състояние да се свиват с определена честота. Спомнете си, че честотата на контракциите обикновено е 60 до 90 удара в минута. Но дали всички сърдечни клетки са надарени с тази функция?

Не, в сърцето има специална система, която включва специални клетки, възли, снопове и влакна - това е проводяща система. Клетките на проводящата система са клетки на сърдечния мускул, кардиомиоцити, но само необичайни или нетипични, те се наричат ​​така, защото са способни да генерират и провеждат импулс към други клетки.

1. CA-възел. Синоатриалният възел или центърът на автоматизма от първи ред може също да се нарече синусов, синусово-предсърден или възел на Кийс-Флек Намира се в горната част на дясното предсърдие в синуса на кухата вена. Той е най-важният център на сърдечната проводима система, тъй като съдържа пейсмейкърни клетки (пейсмейкър или Р-клетки), които генерират електрически импулс. Възникващият импулс осигурява формирането на потенциал за действие между кардиомиоцитите, образуват се възбуждане и сърдечен ритъм. Синоатриалният възел, както и другите части на проводящата система, е автоматичен. Но именно CA-възелът има автоматизъм в по-голяма степен и обикновено потиска всички други огнища на възникващо вълнение. Т.е. Освен Р-клетките, във възела има и Т-клетки, които провеждат възникналия импулс към предсърдията.

2. Пътеки. От синусовия възел възникналото вълнение се предава през предсърдния сноп и междувъзловите пътища. 3 междувъзлови тракта - преден, среден, заден, все още могат да бъдат съкратени с латински букви според първата буква от фамилното име на учените, описали тези структури. Предната е обозначена с буквата B (немският учен Бахман е описал този тракт), средната е W (в чест на патолога Wenckebach, задната е T (според първата буква на учения Thorel, който е изследвал задния сноп). възбуждане от синусовия възел до следващото звено на сърдечната проводима система със скорост около 1 m / s.

3. AV възел. Атриовентрикуларният възел (според автора, възелът Ashof-Tavar) е разположен в долната част на дясното предсърдие при междупредсърдната преграда и е разположен леко навлизайки в преградата между горната и долната сърдечна камера. Този елемент на проводимата система има относително голям размер 2 × 5 mm. В AV възела проводимостта на възбуждане се инхибира с около 0,02-0,08 сек. И природата е предвидила това забавяне по причина: сърцето трябва да забави импулсите, така че горните сърдечни камери да имат време да се свият и да преместят кръвта във вентрикулите. Времето на импулса по атриовентрикуларния възел е 2-6 cm / s. Е най-ниската скорост на разпространение на импулси. Възелът е представен от Р- и Т-клетки и има значително по-малко Р-клетки, отколкото Т-клетки.

Проводима система на сърцето. Пакет от Него

4. Сноп от Него. Той се намира под AV възела (не е възможно да се направи ясна линия между тях) и е анатомично разделен на два клона или крака. Десният крак е продължение на снопа, а левият дава задните и предните клони. Всеки от описаните по-горе клони дава малки, тънки, разклонени влакна, наречени влакна Purkinje. Импулсна скорост на лъча - 1 m / s, крака - 3-5 m / s.

5. Влакна на Пуркине - крайният елемент на сърдечната проводима система.

В клиничната практика често се наблюдават случаи на смущения в работата на проводящата система в областта на предния клон на левия крак и десния крак на тракта на His, като често се срещат и нарушения в работата на синусовия възел на сърдечния мускул. Когато синусовият възел или AV възелът се разпаднат, се развиват различни запушвания. Нарушаването на проводимата система може да доведе до аритмии.

Това е физиологията и анатомичната структура на проводящата нервна система. Също така е възможно да се изолират специфичните функции на проводящата система. Когато функциите са ясни, значението на тази система става очевидно..

Функции на автономната сърдечна система

Центрове за сърдечен автоматизъм

1) Генериране на импулси. Синусовият възел е центърът на автоматизма от 1-ви ред. В здраво сърце синоатриалният възел е лидер в производството на електрически импулси, което осигурява честотата и ритъма на сърдечния ритъм. Основната му функция е да генерира импулси с нормална честота. Синусовият възел задава тона на сърдечната честота. Той генерира импулси с ритъм 60-90 удара в минута. Именно този пулс за човек е нормата..

Атриовентрикуларният възел е центърът на автоматизма от 2-ри ред, той произвежда импулси от 40-50 в минута. Ако синусовият възел по една или друга причина е изключен от работа и не може да доминира в работата на сърдечната проводима система, AV възелът поема своята функция. Той се превръща в „основния“ източник на автоматизъм. Сноп от влакна His и Purkinje са центрове от 3-ти ред, в които импулсите се появяват с честота 20 в минута. Ако центрове 1 и 2 се провалят, центърът на 3-ти ред поема водещата роля..

2) Потискане на възникващите импулси от други патологични източници. Сърдечната проводима система "филтрира и изключва" патологичните импулси от други огнища, допълнителни възли, които обикновено не трябва да са активни. Това поддържа нормална физиологична сърдечна дейност.

3) Провеждане на възбуждане от горните отдели към подлежащите или провеждане надолу на импулси. Обикновено възбудата първо обхваща камерите на горната част на сърцето, а след това и вентрикулите; центровете на автоматизма и проводящите пътища също са отговорни за това. Провеждането на импулси нагоре в здраво сърце е невъзможно.

Самозванци на проводящата система

Допълнителни снопове на проводящата система

Нормалната сърдечна дейност се осигурява от гореописаните елементи на сърдечната проводима система, но при патологични процеси в сърцето могат да се активират допълнителни снопове на проводимата система и да се изпробва ролята на основните. Допълнителни снопове в здраво сърце не са активни. При някои сърдечни заболявания те се активират, което причинява нарушения в сърдечната дейност, проводимостта. Такива "самозванци", които нарушават нормалната сърдечна възбудимост, включват снопа на Кент (отдясно и отляво), Джеймс.

Пакетът на Кент свързва горната и долната сърдечни камери. Лъчът на Джеймс свързва центъра на автоматизма от първи ред с основните отдели, заобикаляйки също AV центъра. Ако тези снопове са активни, те изглежда "изключват" AV възела от работа и възбуждането преминава през тях към вентрикулите много по-бързо от нормалното. Образува се така наречения байпасен път, по който импулсите навлизат в долните сърдечни камери.

И тъй като пътят на преминаване на импулса през допълнителните лъчи е по-кратък от нормалното, вентрикулите се възбуждат по-рано, отколкото би трябвало - процесът на възбуждане на сърдечния мускул е нарушен. По-често такива нарушения се регистрират при мъжете (но и жените могат да ги имат) под формата на синдром на WPW или с други сърдечни проблеми - аномалия на Ебщайн, пролапс на бикуспидалната клапа. Активността на такива "самозванци" не винаги е клинично изразена, особено в млада възраст, може да се превърне в случайна находка на ЕКГ.

И ако са налице клинични прояви на патологично активиране на допълнителни пътища на сърдечната проводима система, тогава те се проявяват под формата на бърз, неравномерен сърдечен ритъм, усещане за неуспехи в сърдечната област и световъртеж. Това състояние се диагностицира с помощта на ЕКГ, Холтер мониторинг. Случва се както нормалният център на проводящата система - AV-възелът, така и допълнителният да може да функционира. В този случай и двата пътя на импулсите ще бъдат записани на ЕКГ устройството: нормален и патологичен.

Тактиката на лечение на пациенти с нарушения на сърдечната проводимост под формата на активни спомагателни пътища е индивидуална, в зависимост от клиничните прояви, тежестта на заболяването. Лечението може да бъде както медицинско, така и хирургично. От хирургичните методи днес най-популярният и най-ефективен метод е унищожаването на зони на патологичен импулс чрез електрически ток с помощта на специален катетър - радиочестотна аблация. Този метод е и щадящ, тъй като избягва операция на открито сърце..

Синдром на преждевременно камерно възбуждане

Въпреки факта, че синдромът не се проявява във всички клинични случаи, има смисъл периодично да се провежда ЕКГ. Опитните специалисти от "ABC clinic" извършват инструментални изследвания с европейско оборудване. С негова помощ изглежда възможно да се идентифицира патологията дори с нейната латентна форма, която ще предотврати риска от страховити усложнения, едно от които е внезапна смърт.

Диагностични и терапевтични мерки в клиниката

Индивидуалният подход към всеки клиент е ключът към успешната диагностика и лечение. Това е принципът, на който специалистите от клиника ABC се придържат в своята работа. След подробен преглед се предписва терапевтично лечение, като се вземат предвид показанията, противопоказанията и индивидуалните характеристики на организма. Извършваните дейности се извършват само с използването на качествени лекарства. Специалистите работят за резултата, така че можете да се доверите на най-ценното нещо, което всеки от нас има - здравето!

Какво е синдром на преждевременно камерно възбуждане

Синдромът на преждевременно възбуждане на вентрикулите се отнася до аритмии от смесен тип, което предполага едновременни нарушения на възбудимостта и проводимостта. Вентрикулите се свиват преди време. Според статистиката, в комбинация с други ритъмни нарушения, синдромът се проявява в следните пропорции: с предсърдно мъждене - на всеки 3 от 10 пациенти, в 3 от 10 случая синдромът не се проявява клинично.

Обща информация за патологията

Феноменът на камерно предварително възбуждане е описан за първи път в началото на 20 век. Известно е, че проводящата система на сърцето е представена от пътеките, по които преминава импулсът. В средата на 20-ти век беше установено, че етиологията е свързана с допълнителни проводими снопове, които не бива да бъдат. Те водят до нарушаване на последователността на камерна деполяризация.

Дълго време се предполагаше, че причината е свързана с блокада на снопа Хис. По-късно беше установено, че това не е напълно вярно: физиолозите са установили, че ненормални снопове до определен момент са скрити в общата проводяща система и именно с тях се свързва етиологията. В случай на неуспехи, нервният импулс започва движението си по тях в предсърдието от вентрикулите. Под въздействието на патологични импулси нормалният път на предаване става невъзможен, което предразполага към суправентрикуларни аритмии.

Класификация на преждевременното камерно възбуждане

Синдромът на свръхвъзбуждане на вентрикулите има класификация, която зависи от пътя, по който следва импулсът.

Тип Кент

Възбуждащата вълна преминава през лъча на Кент. Патологията се среща при 1% от населението. Синдромът на преждевременно възбуждане на вентрикулите на ЕКГ се проявява в три вида:

A - делта вълната в гръдния кош е положителна, има едновременно висока R вълна;

B - делта вълна има отрицателна стойност, R често липсва;

AB - има смесено проявление.

Тип Джеймс

Нервният импулс следва снопа на Джеймс, който свързва атриума със снопа на Негов. Патологията се характеризира със скъсяване на PQ интервала. Често се среща при индивиди по време на некроза на сърдечния мускул, както и при тиреотоксикоза, активен ревматизъм.

Тип Махайм

Импулсът заобикаля по патологични пътища, които произхождат от снопа на His след атриовентрикуларния възел. Камерният синдром на предварително възбуждане при този тип ЕКГ не се проявява чрез скъсяване на PQ интервала.

Зависимост на синдрома от степента на предварително възбуждане

Синдромът на частично камерно предварително възбуждане има няколко вида:

патологичните изменения са временни - интермитентни;

с явен тип, промените в електрокардиограмата са постоянни;

латентният тип се характеризира с липсата на изразени промени в ЕК по време на рутинен преглед;

латентни - промени в електрокардиограмата се появяват по време и след функционални тестове.

Синдром на преждевременно камерно възбуждане и внезапна смърт

Според статистиката феноменът на предварително възбуждане на сърдечните вентрикули предразполага към внезапен сърдечен арест и ранна смърт..

Следните патологии предразполагат към смърт:

множество аномалии в пътищата на предаване на импулси;

съкратено R-R разстояние.

Симптоми на преждевременно камерно възбуждане

Пациентите не винаги представят оплаквания. Ако са, те са свързани със сърдечни аритмии. Те включват:

дискомфорт в гърдите;

Причини за преждевременно камерно възбуждане

Експертите казват, че патологията е вродена, съчетана с кардиомиопатии, но може да не се появи веднага. Синдромът се причинява от запазването, в резултат на непълно в ембрионалния период, на преструктурирането на сърцето на допълнителни пътища, по които се провеждат импулсите. Сред кръвните роднини патологията се среща 10 пъти по-често.

Възбуждането на вентрикулите преди необходимото време настъпва в случаите, когато има:

Недостатъчност на клапите между кухините на сърцето;

Не напълно обрасла стена между предсърдията;

Малък обем на дясната камера.

Доказана е наследствена предразположеност към патология, проявата на която провокира физическа активност или определено прехвърлено заболяване.

Диагностика на синдрома

Поради оскъдната или напълно отсъстваща симптоматика, експертите на СЗО предлагат патологията да се нарече феномен на предварително възбуждане. Ако са налице признаци, тогава - синдром преди възбуждане.

Възможно е да се идентифицира наличието на допълнителни лъчи, които провеждат патологични импулси с помощта на електрокардиография. Ако синдромът не е постоянен, тогава се извършва наблюдение на Holter.

Патологичните пътища могат да бъдат открити с висока точност в специални медицински центрове с помощта на векторна електрокардиография, както и магнитокардиография.

Най-надеждни резултати се получават по време на сърдечна операция. По време на инвазивна интервенция е възможно да се инсталират електроди вътре в кухините на сърцето.

Лечение на преждевременно камерно възбуждане

Синдромът често няма клинични прояви. Ако човек знае за предразположение към патология, тогава има смисъл да се подложи на преглед, а също така да вземе предвид риска от внезапна смърт или появата на аритмия. При липса на пароксизми синдромът не се нуждае от лечение.

Надкамерната аритмия може да бъде контролирана по следните начини:

подпомагат масажни движения на зоната на каротидния синус;

намалява сърдечната честота; забавяне на дишането при напрежение;

употреба на лекарства: Ritmilen, Disopyramide, Amiodarone и др..

Специалист може да извърши следните действия за премахване на синдромите на свръхвъзбуждане на вентрикулите:

лигиране на допълнителни пътеки;

В 95% от случаите аритмията изчезва в резултат на хирургическа интервенция (аблация на радиочестотен катетър), в резултат на което се унищожават допълнителни патологични пътища.

Следните лекарства са противопоказани при фибрилация със синдрома: калциеви антагонисти, сърдечни гликозиди, бета-блокери. Под тяхното фармакологично влияние импулсът се движи по-добре и по-бързо по ненормални пътища, което може да доведе до прекомерно свиване на вентрикулите и настъпване на внезапна смърт..

Профилактика и прогноза

Вторичната профилактика се състои в назначаването на антиаритмични лекарства с цел предотвратяване на повтарящи се епизоди на патологични промени. Аблацията може да предотврати появата на допълнителни аритмии.

Прогнозата зависи от следните фактори:

съпътстващо сърдечно заболяване.

Смята се, че при успешно лечение прогнозата е благоприятна. Добър знак е отсъствието на субективни усещания, когато възможността за бързо предаване на импулси по патологични пътища е незначителна. Такива пациенти не се нуждаят от специална терапия. Изключение правят ситуации, когато в семейството е имало случаи на внезапна смърт, освен това, ако човек се занимава професионално със спорт и т.н..

Прогнозата зависи до голяма степен от начина на живот, прилагането на медицински препоръки, навременното обжалване за квалифицирана помощ.

Синдром на преждевременна възбуда (I45.6)

Версия: Наръчник за болести на MedElement

Главна информация

Кратко описание

Синдромите на предварително възбуждане (преждевременно възбуждане) на вентрикулите са резултат от вродени нарушения в сърдечната проводима система, свързани с наличието на допълнителни анормални пътища между предсърдния и камерния миокард, често придружени от развитието на пароксизмална тахикардия.

В клиничната практика най-често срещаните 2 синдрома (явления) на предварително възбуждане:

Клиничното значение на синдромите на превъзбуда се определя от факта, че в тяхно присъствие сърдечните аритмии (пароксизмални тахикардии) се развиват често, са трудни, понякога със заплаха за живота на пациентите, изискващи специални подходи към терапията.

Диагностиката на синдромите на предвзбуждане на вентрикулите се основава на идентифициране на характерни ЕКГ признаци.


Синдромът на Wolff-Parkinson-White (Wolff, Parkinson, White) се причинява от наличието на допълнителна анормална проводимост между предсърдията и вентрикулите. Други имена на синдрома са синдром на WPW, синдром на преждевременно камерно възбуждане.

Синдромът на CLC (Clerk-Levy-Cristesco) се причинява от наличието на допълнителен анормален път на проводимост на електрически импулс (сноп Джеймс) между предсърдията и снопа на His.

- Професионални медицински справочници. Стандарти за лечение

- Комуникация с пациенти: въпроси, ревюта, уговаряне на час

Изтеглете приложение за ANDROID / за iOS

- Професионални медицински ръководства

- Комуникация с пациенти: въпроси, ревюта, уговаряне на час

Изтеглете приложение за ANDROID / за iOS

Класификация

Има два вида синдром на WPW:

Тип А (по-рядко) - допълнителен път за провеждане на импулси е разположен вляво от атриовентрикуларния възел между лявото предсърдие и лявата камера, което допринася за преждевременното възбуждане на лявата камера;

Тип B - допълнителен път за импулси е разположен вдясно между дясното предсърдие и дясната камера, което допринася за преждевременното възбуждане на дясната камера.

Етиология и патогенеза

  • Етиология на вентрикуларните синдроми на предварително възбуждане

Синдромите на предварително възбуждане на вентрикулите се причиняват от запазването на допълнителни пътища на импулсна проводимост в резултат на непълна реконструкция на сърцето в ембриогенезата.

Наличието на допълнителни анормални пътища при синдрома на WPW (снопове или пътища, Кент) е наследствено заболяване. Описана е връзката между синдрома и генетичен дефект в гена PRKAG2, разположен на дългото рамо на хромозома 7 в локуса q36. Сред кръвните роднини на пациента разпространението на аномалията се увеличава 4-10 пъти.

Синдромът на WPW често се съчетава (до 30% от случаите) в комбинация с вродени сърдечни дефекти и други сърдечни аномалии, като аномалия на Ебщайн (представлява изместване на трикуспидалната клапа към дясната камера с деформация на клапата; стигма на ембриогенезата (синдром на дисполазия на съединителната тъкан). Известни са фамилни случаи, при които множество пътища за аксесоари са по-чести и рискът от внезапна смърт се увеличава. Възможни комбинации от WPW синдром с генетично обусловена хипертрофична кардиомиопатия.

Проявата на синдром на WPW се улеснява от невроциркулаторна дистония и хипертиреоидизъм. Синдромът на Wolff-Parkinson-White може също да се прояви на фона на исхемична болест на сърцето, миокарден инфаркт, миокардит с различна етиология, ревматизъм и ревматични сърдечни заболявания.

CLC също е вродена аномалия. Изолирано съкращаване на PQ интервала без пароксизмална суправентрикуларна тахикардия може да се развие с исхемична болест на сърцето, хипертиреоидизъм, активен ревматизъм и е доброкачествен..

Същността на синдрома (явлението) на преждевременно камерно възбуждане се състои в необичайното разпространение на възбуждането от предсърдията към вентрикулите по така наречените допълнителни проводящи пътища, които в повечето случаи частично или напълно "шунтират" AV възела.

В резултат на необичайно разпространение на възбуждане, част от камерния миокард или целият миокард започва да се възбужда по-рано, отколкото се наблюдава при обичайното разпространение на възбуждане по AV възела, снопа Му и неговите клонове.

В момента са известни няколко допълнителни (ненормални) пътища на AV проводимост:

- Снопове на Кент, свързващи предсърдията и камерния миокард, включително латентна ретроградна.
- Влакна на Махайм, свързващи AV възела с дясната страна на интервентрикуларната преграда или разклоняване на десния клон на снопа, по-рядко - клонът на снопа с дясната камера.
- Джеймсови снопове, свързващи синусовия възел с долната част на AV възела.
- Трактът на Brechenmanche, свързващ дясното предсърдие с общия ствол на снопа на His.

Наличието на допълнителни (анормални) пътища води до нарушаване на последователността на камерна деполяризация.

След като се образуват в синусовия възел и предизвикват деполяризация на предсърдията, възбуждащите импулси се разпространяват едновременно през вентрикулите през атриовентрикуларния възел и допълнителния път.

Поради липсата на физиологично забавяне на проводимостта, характерно за AV възела, във влакната на аксесоарния път импулсът, разпространяващ се по тях, достига до вентрикулите по-рано от този, който се провежда през AV възела. Това води до скъсяване на PQ интервала и деформация на QRS комплекса..

Тъй като импулсът се провежда през клетките на контрактилния миокард с по-ниска скорост, отколкото чрез специализирани влакна на сърдечната проводима система, продължителността на вентрикуларната деполяризация и ширината на ORS комплекса се увеличават. Значителна част от камерния миокард обаче е покрита от възбуда, която успява да се разпространи по нормален начин, по системата на His-Purkinje. В резултат на камерно възбуждане от два източника се образуват сливащи се QRS комплекси. Първоначалната част от тези комплекси, така наречената делта вълна, отразява преждевременното възбуждане на вентрикулите, чийто източник е допълнителен път, а крайната му част се дължи на добавянето на импулс към тяхната деполяризация, която се извършва през атриовентрикуларния възел. В този случай разширяването на QRS комплекса изравнява съкращаването на PQ интервала, така че общата им продължителност да не се променя.

Основното клинично значение на допълнителните проводими пътища обаче е, че те често се включват в цикъла на кръговото движение на вълната на възбуждане (повторно влизане) и по този начин допринасят за появата на надкамерни пароксизмални тахикардии.

В момента се предлага да се нарече преждевременно камерно възбуждане, което не е придружено от появата на пароксизмална тахикардия, „феноменът на превъзбуждане“ и случаите, когато има не само ЕКГ признаци на предварително възбуждане, но и развитие на пароксизми на суправентрикуларна тахикардия - „синдром на предвъзбуждане“, но някои автори не са съгласни такова разделение.

Както бе споменато по-горе, при синдрома на WPW, необичаен импулс на възбуждане се разпространява по снопа на Кент, който може да бъде разположен вдясно или вляво от атриовентрикуларния възел и снопа от His. В по-редки случаи ненормален импулс на възбуждане може да се разпространи през снопа на Джеймс (свързва предсърдието до края на AV възела или до началото на снопа His), или сноп Mahaim (протича от началото на снопа His до вентрикулите). В този случай ЕКГ има редица характерни черти:

  • Разпространението на импулс по лъча на Кент води до появата на съкратен PQ интервал, наличието на делта вълна и разширяване на QRS комплекса.
  • Разпространението на импулс по лъча на Джеймс води до появата на съкратен PQ интервал и непроменен QRS комплекс.
  • Когато импулсът се разпространява по лъча на Mahaim, се записват нормален (по-рядко продължителен) PQ интервал, делта вълна и разширен QRS комплекс.

Епидемиология

Признак на разпространение: Много редки

Разпространението на синдрома на WPW е, според различни източници, от 0,15 до 2%, синдромът на CLC се открива при приблизително 0,5% от възрастното население..

Наличието на допълнителни проводими пътища се установява при 30% от пациентите с суправентрикуларна тахикардия.

Най-често вентрикуларните синдроми на предварително възбуждане се срещат сред мъжете. Камерни синдроми на предварително възбуждане могат да се появят на всяка възраст.

Клинична картина

Клинични диагностични критерии

Симптоми, разбира се

Клинично, синдромите на предвзбуждане на вентрикулите нямат специфични прояви и сами по себе си не засягат хемодинамиката.

Клинични прояви на синдроми на превъзбуда могат да се наблюдават на различни възрасти, спонтанно или след някакво заболяване; до този момент пациентът може да е асимптоматичен.

Синдромът на Wolff-Parkinson-White често се придружава от различни нарушения на сърдечния ритъм:

Пациентите с CLC също имат повишена склонност към развитие на пароксизмални тахикардии..

Диагностика

ЕКГ характеристики на WPW синдрома

ЕКГ за синдром на WPW (тип А):

ЕКГ за синдром на WPW (тип B):

  • ЕКГ признаци на синдром на CLC

Синдромите на CLC и WPW често са причина за фалшиво положителни тестове за стрес.

Трансезофагеалната стимулация на сърцето (TPSS), извършена с явен синдром на WPW, позволява да се докаже, а с латентно - да се предположи наличието на допълнителни проводими пътища (характеризиращи се с рефрактерен период по-малък от 100 ms), за да се предизвика надкамерна пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене и предсърдно трептене. Трансезофагеалната стимулация на сърцето не позволява точна локална диагностика на допълнителни пътища, оценка на естеството на ретроградната проводимост и идентифициране на множество допълнителни пътища.

Във връзка с разпространението на хирургични методи за лечение на пациенти със синдром на WPW (унищожаване на анормален пакет) през последните години, методите за точно определяне на неговата локализация непрекъснато се усъвършенстват. Най-ефективните методи са интракардиалните EPI, по-специално ендокардиално (предоперативно) и епикардно (интраоперативно) картографиране.

В същото време, използвайки сложна техника, се определя зоната на най-ранното активиране (предварително възбуждане) на камерния миокард, което съответства на локализацията на допълнителен (анормален) сноп.

Сърдечната електрофизиология (EPI) се използва при пациенти с WPW за следните цели:

- С цел оценка на електрофизиологичните свойства (способност за провеждане и рефрактерни периоди) на допълнителни анормални пътища и нормални пътища.
- За да се определи броят и локализацията на аксесоарните пътища, което е необходимо за по-нататъшно високочестотно аблация.
- За да се изясни механизмът на развитие на съпътстващи аритмии.
- За оценка на ефективността на лекарствената или аблационната терапия.

През последните години, за да се определи точно локализацията на анормалния лъч, се използва техниката на повърхностно многополярно ЕКГ картографиране на сърцето, което в 70-80% от случаите позволява и грубо да се определи местоположението на лъчите на Кент. Това значително намалява времето за интраоперативно откриване на допълнителни (ненормални) лъчи.

Диференциална диагноза

Усложнения

Усложнения на вентрикуларни синдроми на предварително възбуждане

- Тахиаритмия.
- Внезапна сърдечна смърт.

Рисковите фактори за внезапна смърт при синдром на WPW включват:

- Продължителността на минималния RR интервал с предсърдно мъждене по-малко от 250 ms.
- Продължителността на ефективния огнеупорен период на допълнителни пътища е по-малка от 270 ms.
- Допълнителни пътеки отляво или няколко допълнителни пътеки.
- Анамнеза за симптоматична тахикардия.
- Аномалия на Ебщайн.
- Семеен характер на синдрома.
- Повтарящ се ход на камерни синдроми на предварително възбуждане.

Лечение

Камерните синдроми на предварително възбуждане не изискват лечение при липса на пароксизми. Необходимо е обаче наблюдение, тъй като нарушения на сърдечния ритъм могат да възникнат на всяка възраст..

Облекчаването на пароксизмите на ортодромни (с тесни комплекси) реципрочни надкамерни тахикардии при пациенти със синдром на WPW се извършва по същия начин, както при други надкамерни реципрочни тахикардии.

Антидромните (с широки комплекси) тахикардии се спират с аймалин 50 mg (1,0 ml 5% разтвор); ефикасността на аймалин при пароксизмална суправентрикуларна тахикардия с неуточнена етиология прави WPW много вероятно да се подозира. Въвеждането на амиодарон 300 mg, ритмилен 100 mg, новокаинамид 1000 mg също може да бъде ефективно.

В случаите, когато пароксизмът протича без изразени хемодинамични нарушения и не изисква спешно облекчение, независимо от ширината на комплексите, амидаронът е особено показан за синдроми преди възбуждане.

Лекарства от клас IC, "чисти" антиаритмици от клас III за WPW тахикардия не се използват поради високата опасност от присъщия им проаритмичен ефект. АТФ може успешно да контролира тахикардия, но трябва да се използва с повишено внимание, тъй като може да провокира предсърдно мъждене с висока сърдечна честота. Верапамил също трябва да се използва с повишено внимание (риск от повишаване на сърдечната честота и трансформация на аритмия в предсърдно мъждене!) - само при пациенти с успешна история на приложение.

С антидромна (с широки комплекси) пароксизмална суправентрикуларна тахикардия, в случаите, когато не е доказано наличието на синдром преди възбуждане и не е изключена диагнозата пароксизмална камерна тахикардия, ако атаката се понася добре и няма индикация за спешна електроимпулсна терапия, желателно е да се извърши трансезофагеална сърдечна стимулация на ППС на сърцето изясняване на неговия генезис и релеф. При липса на такава възможност трябва да се използват лекарства, които са ефективни и за двата вида тахикардия: новокаинамид, амиодарон; ако са неефективни, се извършва облекчение както при камерна тахикардия.

След тестване на 1-2 лекарства, ако те са неефективни, трябва да преминете към трансезофагеална стимулация на сърцето или електрическа импулсна терапия.

Предсърдно мъждене с участието на допълнителни проводящи пътища е реална опасност за живота поради вероятността от рязко увеличаване на вентрикуларните контракции и развитието на внезапна смърт. За спиране на предсърдно мъждене в тази екстремна ситуация се използват амиодарон (300 mg), прокаинамид (1000 mg), аймалин (50 mg) или ритмилен (150 mg). Често предсърдното мъждене с висока сърдечна честота е придружено от тежки хемодинамични нарушения, което налага спешна електрическа кардиоверсия.

Сърдечните гликозиди, калциевите антагонисти от групата на верапамил и бета-блокерите са абсолютно противопоказани при предсърдно мъждене при пациенти със синдром на WPW, тъй като тези лекарства могат да подобрят проводимостта по допълнителен път, което води до увеличаване на сърдечната честота и възможното развитие на камерно мъждене! Когато се използва АТФ (или аденозин) подобно развитие на събитията е възможно, но редица автори все още го препоръчват за използване - когато е готов за незабавен пейсмейкър.

Понастоящем радиочестотната катетърна аблация на спомагателните пътища е основният метод за радикално лечение на синдрома на преждевременно възбуждане на вентрикулите. Преди извършване на аблация се извършва електрофизиологично изследване (EPI), за да се определи точно местоположението на аксесоарния път. Трябва да се има предвид, че може да има няколко такива пътеки.

До десните странични аксесоарни пътища се достига през дясната югуларна или бедрена вена, а до левостранните - през бедрената артерия или транссепталната.

Успехът на лечението, дори при наличието на няколко допълнителни пътеки, се постига в около 95% от случаите, а степента на усложнения и смъртността са по-малко от 1%. Едно от най-тежките усложнения е появата на високостепенен атриовентрикуларен блок при опит за отстраняване на допълнителен път, разположен в близост до атриовентрикуларния възел и снопа от His. Рискът от рецидив не надвишава 5-8%. Трябва да се отбележи, че катетърната аблация е по-икономична от дългосрочната лекарствена профилактика и операция на открито сърце..

Показания за високочестотна аблация: