При желязодефицитна анемия се наблюдават кръвни тестове

Периферна кръв при желязодефицитна анемия. Морфологичните промени, характерни за кръвта, са микроцитоза и хипохромия. Тези признаци обаче отразяват дългосрочния дефицит на желязо, свързан с тежка анемия. Първоначално, когато в процеса на хемоглобиногенезата има отрицателен ефект от недостатъчното снабдяване с желязо в костния мозък, хематопоезата започва да се адаптира към новите условия. Отначало обемът на червените кръвни клетки намалява.

Микроцитозата и нормохромията са често срещани при жени с индекс на хемоглобин от 9 до 10 g на 100 ml. Хипохромията се развива, когато нивото на хемоглобина падне до по-ниски стойности и отначало е умерено, а след това става по-изразено. При тежка анемия еритроцитите имат пръстеновиден аспект (анулоцити) или придобиват вид на целеви клетки. Пойкилоцитоза се наблюдава само при тежки форми на анемия (Dachie et al.).

Показателите за еритроцитите показват малък обем (по-малко от 80 μg3), количество хемоглобин по-малко от 27 pg и средна концентрация на хемоглобин на еритроцит (по-малко от 30 g / 100 / ml.). По принцип броят на ретикулоцитите е нормален или малко по-голям; само в редки случаи броят им се подценява. Броят на червените кръвни клетки обикновено е нормален или малко под нормата. Ето защо дефиницията не дава точна индикация за тежестта на анемията. В някои случаи, особено при деца, броят на еритроцитите надвишава 5 милиона / mm3. Трябва да се отбележи, че при желязодефицитна анемия резистентността на еритроцитите към хипотония се увеличава..

Най-често броят на левкоцитите е в рамките на нормалното. При продължителен дефицит на желязо се развива умерена гранулоцитопения. В някои случаи се откриват хиперсегментирани неутрофили. Появата им с дефицит на желязо може да се обясни с развитието на вторичен дефицит на соли на фолиева киселина или витамин В12 (Bruckner et al.).

В повечето случаи броят на тромбоцитите е висок, но все още не е разработено ясно обяснение на това явление. Беше изразена идеята за възможността за тромбоцитоза в резултат на активно кървене. В случаи на тежка или продължителна анемия е отбелязана умерена тромбоцитопения, обратима след терапия с желязо.

При хора с желязодефицитна анемия количеството клетъчна маса в костния мозък е по-високо от нормалното. Увеличението на клетките на костния мозък се обяснява с увеличаването на броя на еритробластите. Последните, по-специално, полихроматофилните и оксифилните, са по-малки от нормалните еритробласти поради намаляване на количеството на цитоплазмата. Изследването на цитонамазка в условията на желязодефицитна анемия разкрива не само малкия размер на еритробластите, но и техния неправилен, „разкъсан“ контур. В такива клетки са описани аспекти на дизеритропоезата и кариорексиса, пулсирането на ядрото, в някои случаи многоядреността и ядрените фрагменти..

Кръвна мазка за желязодефицитна анемия

Директното изследване, без цвят, на зърна от костен мозък, натрошени върху стъкло, не разкрива наличието на агрегати от малки, неправилни, златисти частици, характерни за хемосидерина. Оцветяването на Perls разкрива липсата на съхранение на желязо в макрофагите и наличието на по-малко от 10% от сидеробластите (Dachie et al.). За да се определи заболяването при желязодефицитна анемия, този тест е с най-голяма диагностична стойност..

Серумно желязо при желязодефицитна анемия. Концентрацията на желязо в серума винаги е по-малка от 50 μg / 100 ml, а в някои случаи е не повече от 10 μg / 100 ml. Общият свързващ капацитет на желязото (OSS), който отразява количеството трансферин в кръвта, често е надценен и само в редки случаи е нормален или подценен. При пациенти с ниско CVS могат да се намесят и други фактори, като хипопротеинемия (McGibbon и Mollin5). Насищането на трансферин (серумно желязо / CBSS х 100) във всеки случай е по-малко от 16%, но има и случаи на 1% насищане.

Специално внимание трябва да се обърне на интерпретацията на насищането с трансферин при жени през последната четвърт от бременността. При последното насищането с трансферин под 16% не винаги показва наличието на железен дефицит. Обяснение на това явление трябва да се търси в увеличаване на количеството трансферин, което е характерно за бременните жени, независимо от възможния дефицит на желязо..

Индикаторът за свободен еритроцитен протопорфирин (RBC) по принцип се характеризира с високи стойности - повече от 70 μg / 100 ml. а в някои случаи дори повече от 300 μg / ml. В същото време трябва да се обърне внимание на факта, че повишаването на нивото на EIT се влияе повече от продължителността на дефицита на желязо, отколкото от неговата интензивност (Dameshek).

Серумният феритин, разтворима форма на съхранявано желязо, е по-малко от 12 μg / L. при жени и малки деца и по-малко от 35 μg / l. при мъжете. Съществува ясна връзка между серумния феритин и количеството желязо, открито в костния мозък и черния дроб чрез оцветяване на Перли.

Кинетика на желязото. В процеса на откриване на дефицит на желязо кинетиката на последното не се прилага като настоящия метод. При използването на този метод се открива много бърз клирънс на плазменото желязо, прехвърлянето на желязо в костния мозък и консумацията му от нормални или повишени еритроцити, докато интензивността и скоростта на метаболизма на желязото в еритроцитите е по-висока от нормалната. Тези данни показват наличието на неефективна хемопоеза в условията на дефицит на желязо:

Диагностицирането на тежка желязодефицитна анемия от клинични и лабораторни находки е лесно и се подкрепя от терапевтично проучване. Усложненията се появяват при лека форма на анемия и неясни клинични и лабораторни признаци. Таблицата по-долу показва морфологични, биохимични и цитохимични данни, въз основа на които се диференцират етапите на железен дефицит.

Елементи на лабораторна диагностика на етапи на дефицит на желязо

Желязодефицитната анемия трябва да се разграничава от другите видове хипохромна анемия. Сред последните, на второ място по честота след желязодефицитна анемия, е бета таласемията (според рецепцията за пациенти с кръвни заболявания в Центъра по хематология). Предвид тежестта на заболяването, ранната възраст на страдащия и характерната клинична картина, тежката бета-таласемия (анемия на Cooley) се разпознава лесно..

За разлика от това, лека форма на бета-таласемия в някои случаи не се различава от желязодефицитна анемия по клинични признаци и резултатите от морфологичните кръвни тестове. Историята на възможното кървене, промените, наблюдавани в лигавиците и роговите образувания, както и бледността на серума, предполагат диагнозата на желязодефицитна анемия. Хипохромията и микроцитозата са често срещани, и за двете групи феноменът, но при таласемия те се открояват по-ясно.

Отбелязваме, че при таласемия по-характерна черта на микроцитозата не е намаленият диаметър на еритроцитите, а тяхната значително намалена дебелина (микропластичност). Ето защо тежката хипохромия със стойност на хемоглобина около 10 g / 100 ml или повече подтиква диагнозата таласемия. Също така, при желязодефицитна анемия с повече от 8 g / 100 ml хемоглобин, пойкилоцитозата е единично явление, докато при таласемия често се наблюдава. В условия на таласемия изразената микроцитоза се отразява от увеличаване на броя на червените кръвни клетки в сравнение с желязодефицитната анемия.

Що се отнася до останалите лабораторни данни, не бива да се забравя, че при таласемия по-често се наблюдават признаци като увеличен брой ретикулоцити, полихроматофилни еритроцити и наличие на точкови базофилни червени кръвни клетки, освен това осмотичната резистентност на последната е по-голяма.

Във връзка с горното, тестовете за метаболизъм на желязото имат най-голяма стойност при разграничаването на тези две заболявания. По принцип при таласемия желязото в кръвта се характеризира с нормални или надценени стойности. Рядко пациентите с хронично кървене развиват хипосидеремия. В такива случаи OCSTI, чийто показател при таласемия се характеризира с ниски стойности (обикновено по-малко от 250 μg / 100 ml), нараства до нормални и дори повече.

С изключение на случаите, усложнени от дефицит на желязо, запасите от желязо в костния мозък в таласемия са нормални или малко по-високи. В някои случаи количеството желязо в митохондриите на нормобластите е много високо, което създава аспекта на пръстеновидните сидеробласти.

Анемията с многоседмичен курс, която се развива с инфекции и хронично възпаление, по принцип е нормоцитна и нормохромна и тази характеристика е валидна и за анемии, наблюдавани при свежи новообразувания. Но след дълъг курс в условията на тези заболявания, анемията става микроцитна и хиохромна. В такъв случай разграничаването на тази анемия от дефицита на желязо е възможно чрез идентифициране на първичното заболяване, по-специално чрез лабораторни тестове. Морфологичното изследване на кръвта не предоставя данни, които допринасят за диференциалната диагноза.

Елементи на диференциална диагноза при хипохромна анемия

Концентрацията на желязо в серума е ниска и при двете групи заболявания, докато OCSTI обикновено е висока при желязодефицитна анемия и ниска при хронично възпаление и новообразувания. Поради тази причина коефициентът на насищане на трансферина е по-нисък при пациенти с желязодефицитна анемия. Изследването се допълва от определянето на хемосидерин върху намазка на костния мозък. Костният мозък на страдащите от хронично възпаление и неоплазма съдържа макрофаги, натоварени с хемосидерин, който винаги отсъства в условията на желязодефицитна анемия. И при двете заболявания сидеробластите се намират в малки количества или напълно липсват..

В процеса на диагностициране възникват трудности в случай на сидеробластична анемия. Въпреки това, в условията на сидеробластична анемия, еритроцитите се различават в личния си вид. В мазгето се различават две популации от еритроцити, от които едната е микроцитна и хипохромна), другата е макроцитна и нормохромна („частична хипохромия“). Диференциалната диагноза се основава на определянето на метаболизма на желязото, което при сидеробластична анемия отразява нормална или надценена сидеремия, нормална или ниска OCST и висок хемосидерин в костния мозък с пръстеновидни сидеробласти.

От хемолитичните анемии се наблюдава наличие на хипохромия при хемоглобинопатии K, KS, E, Köln. В някои случаи се наблюдават целеви клетки. Високите нива на сидеремия и хемосидерин в костния мозък изключват възможността за желязодефицитна анемия. Хемолитичната анемия с хронична вътресъдова хемолиза, по-специално нощна пароксизмална хемоглобинурия, се комбинира с картина, характерна за желязодефицитната анемия. Диференциация е възможна въз основа на признаци на хемолиза и лабораторни данни за специфична нощна пароксизмална хемоглобинурия.

След курс на лечение с витамин В12 или фолиева киселина, запасите от сидеремия и желязо бързо се намаляват под въздействието на ускорена еритропоеза. Това намаление е ясно изразено при жена с малък магазин за желязо. Диференциалната диагноза е трудна, тъй като признаците на мегалобластоза в костния мозък изчезват след специфична терапия. В този случай най-важното е изследването на кръвна мазка, разкриващо наличието на макроцитоза с нормохромия и хиперсегментация на неутрофили.

Често изследването на кръвна намазка с дефицит на желязо показва наличието на нормохромия. Ето защо изглежда важно да се направи диференциална диагноза в сравнение с групата на нормохромни анемии. Липсата на хемосидерин в костния мозък характеризира желязодефицитна анемия, дори в умерената му форма..

Трябва да се отбележи, че в условията на полицитемия вера, еритроцитите често са хипохромни още при първия преглед от лекар, преди да се отворят вените. Освен това се установява ниска сидеремия и липса на желязо от костен мозък. Въпреки това, полицитемия вера се характеризира с характерна клинична и лабораторна симптоматика..

Желязодефицитна анемия. Какви тестове да вземете

Най-честата форма на анемия е желязодефицитна анемия (IDA), която се диагностицира чрез клинично и лабораторно изследване..

Анемията е намаляване на количеството на хемоглобина, проявяващо се с намаляване на концентрацията му в кръвта. Независимо от формата на анемия (причината за нейното развитие), резултатът от заболяването е недостатъчното снабдяване на тялото с кислород (хипоксия).

Желязодефицитната анемия (IDA) представлява над 80% от всички форми на анемия и остава един от най-належащите и широко разпространени хранителни проблеми в световен мащаб. Основните причини за развитието на IDA са небалансирано хранене, нарушена абсорбция на вещества в стомашно-чревния тракт (GIT) и периодична загуба на кръв (менструация, язва на стомаха, паразитни заболявания и др.). Рисковата група за развитие на дефицит на желязо включва:

жени - поради периодична физиологична загуба на кръв;

бременни и кърмещи жени - поради голямата нужда от микро и макро елементи;

деца и юноши - поради високите нужди на растящия организъм;

възрастни хора - поради голямото разпространение на хронична загуба на кръв (например чрез стомашно-чревния тракт) или промени в ежедневната диета.

Анализи за желязодефицитна анемия

Първият анализ, който пациентите обикновено правят, е общ или клиничен кръвен тест. В този анализ се обръща внимание на индексите на еритроцитите в KLA:

Концентрация на хемоглобин HGB;

Брой на червените кръвни клетки RBC;

Хематокрит HCT се отнася до относителния дял на червените кръвни клетки в пълната кръв.

И също така най-важните показатели за диференциална диагноза на форми на анемия:

MCV - среден обем на еритроцитите;

MCH - средното съдържание на хемоглобин в еритроцитите характеризира средната маса на хемоглобина в еритроцита. Този индикатор е заменил цветния индикатор;

MCHC - средната концентрация на хемоглобин в еритроцит отразява средната маса на хемоглобина в единица обем на еритроцит;

RDW - ширината на разпределение на еритроцитите по обем - показател за хетерогенността на размера на еритроцитите.

При IDA и други хипохромни анемии (анемия при хронични заболявания, сидеробластична анемия) стойностите на MCV, MCH, MCHC се намаляват, докато при мегалобластните анемии (B12 и фолиево-дефицитни анемии), напротив, се увеличават. RDW рязко нараства с IDA, но при друга хипохромна анемия на таласемия RDW остава нормална или леко повишена.

Намазка от периферна кръв за желязодефицитна анемия

Въпреки това, пациентите с ниско ниво (под 120 g / l при жените и 130 g / l при мъжете) се нуждаят от цялостно лабораторно изследване, което ни позволява да разберем същността и причините за анемията..

Лабораторията CIR провежда следните тестове за диагностициране на желязодефицитна анемия:

Всички тези показатели отразяват начина на обмен на желязо в тялото. Това зависи от фактори като прием на желязо от храна или лекарства, усвояване на желязо, усвояване на желязо в тялото и неговия обмен.

Симптоми и лечение на желязодефицитна анемия

Не е тайна, че много хора, които са диагностицирани с анемия, са склонни да игнорират диагнозата. Междувременно опитът на лекарите предполага, че това състояние може да представлява сериозна заплаха за здравето, влошавайки, например, протичането на различни сърдечни заболявания [1]. Какво се случва в организма с анемия, какъв е рискът от това състояние и какво трябва да се направи, за да се отървете от него?

Желязодефицитна анемия: симптом или заболяване?

Тялото на възрастен човек съдържа само 4–5 g желязо [2], което е само част от процента от общото телесно тегло. Междувременно именно този елемент осигурява процесите на дишане, синтеза на колаген, позволява на различни кръвни клетки да изпълняват своята функция и т.н. Основната част от желязото е част от хемоглобина - кръвен протеин, който е в състояние да се комбинира с кислород и да го транспортира до тъканите. Човек трябва да консумира около 1 mg желязо дневно, за да попълни естествените му загуби (за жените тази цифра е малко по-висока - около 1,4 mg на ден). В противен случай се развива желязодефицитна анемия [3] (IDA).

Анемията не е болест. Според дефиницията на Световната здравна организация (СЗО) това е състояние, при което броят на червените кръвни клетки (и следователно способността им да пренасят кислород) е недостатъчен, за да отговори на физиологичните нужди на организма [4]. Дефицитът на желязо е най-честата (макар и не единствената) причина за анемия..

Желязото се намира в тялото в две форми. Хемното желязо е част от хемоглобина и го получаваме само от животински продукти. Ето защо лекарите съветват да се яде повече червено месо в случай на анемия. Нехемното желязо се намира в други тъкани и ние го набавяме от зеленчуци, плодове и зърнени храни. Имаме и запас от желязо, което се съдържа в специален протеин - феритин..

Основните причини за образуването на дефицит на желязо в организма включват следното:

  • хронична кръвозагуба с различна локализация;
  • дарение;
  • повишена нужда от желязо (бременност, кърмене, период на интензивен растеж);
  • нарушение на абсорбцията на желязо (ентерит, резекция на тънките черва и др.);
  • хронично чернодробно заболяване;
  • небалансирана диета, хранителни разстройства;
  • тумори [5].

Наличието или липсата на анемия при човек може да се прецени въз основа на резултатите от кръвен тест. СЗО предоставя следните данни, за които се установява анемия и се определя нейната степен [6] (таблица).

Таблица. Скоростта и степента на отклонение на съдържанието на желязо в кръвта при различни възрастови и полови групи *

Групи население

Норма

Анемия

Лесно

Умерено

Остър

Деца от 6 месеца до 5 години

Не бременни жени (над 15 години)

Мъже (над 15 години)

* Мерни единици - хемоглобин в грамове на литър.

Националният стандарт на Руската федерация за лечение на пациенти с IDA включва малко по-различна класификация. Той има пет етапа: първият описва състояние, при което загубата на желязо надвишава приема му в организма. На втория етап изчерпването на запасите от желязо (серумни нива на желязо под 13 μmol / l при мъжете и под 12 μmol / l при жените) води до нарушения в процесите на хематопоезата. Трите следващи етапа съответстват на степента, разпределена в класификацията на СЗО. Освен това последният, пети, етап на IDA се характеризира със сериозни нарушения на дишането на тъканите [7].

Жените, поради месечна загуба на кръв по време на менструация, са изложени на по-голям риск от развитие на анемия, отколкото мъжете. Рискът се увеличава и по време на бременност, когато натоварването на тялото е много по-голямо. В риск са и децата (особено „придирчиви“ в храната или тези с неуредена диета), хора, които са претърпели сериозни наранявания или страдат от заболявания на стомашно-чревния тракт. Това може да попречи на правилното усвояване на желязо..

Анемията не се проявява веднага, но в началото се отбелязва в латентна (латентна) форма. През този период запасите от желязо в организма намаляват, но присъствието му в кръвта и тъканите остава на нормалното ниво. В Русия около 30–40% от населението страда от тази форма на анемия, а в регионите на Сибир тази цифра може да достигне 60% [8]! Дефицитът на желязо обаче обикновено прогресира, което в крайна сметка води до образуването на опасен симптом..

Недостатъчното съдържание на желязо, а оттам и хемоглобин, води до влошаване на доставката на кислород до тъканите. В резултат на IDA, на първо място, имунитетът, централната нервна система страдат, работата на сърдечно-съдовата система и жлезите с вътрешна секреция се влошават. Хората с анемия понасят физическата активност много по-зле, уморяват се по-бързо. Ако се появи анемия при жена по време на бременност, това може да доведе до хипоксия и забавяне на растежа на плода [9].

Външни прояви на държавата

При липса на хемоглобин (и това е основният симптом на анемия), човек има субективни оплаквания за влошаване на състоянието си и се наблюдават обективни клинични признаци на анемия. Пациентът се оплаква от бърза умора, сънливост, намалена работоспособност и по-лоша поносимост към физическа активност. Може да има шум в ушите, мухи пред очите, задух. Пациентите с коронарна болест на сърцето имат повишена честота на пристъпи на стенокардия.

Обективни признаци за развитие на анемия могат да бъдат бледността на кожата, образуването на оток (пастозност), главно по глезените и по лицето, както и тахикардия, аритмия, промени в ЕКГ.

При липса на желязо в тъканите възниква така нареченият сидеропеничен синдром. Човек отбелязва промяна във вкуса (може да има желание за ядене, например глина), състоянието на кожата се влошава, пукнатини се появяват в ъглите на устата, косата става по-крехка, ноктите стават тъпи, бялото на очите придобива синкав оттенък.

При кърмачета един от симптомите на анемия може да бъде регургитация, а при по-големи деца нарушено храносмилане, диария. С прогресирането на състоянието черният дроб и далакът могат да се увеличат, а възбудимостта се увеличава..

Диагностика на желязодефицитна анемия

Националният стандарт на Руската федерация за лечение на пациенти с IDA включва следните етапи на идентифициране на това състояние:

  • установяването на действителния анемичен синдром;
  • определяне (потвърждение) на желязодефицитния характер на анемията;
  • търсене на причината за заболяването, в основата на дефицита на желязо при този пациент.

Нивата на серумен хемоглобин се определят чрез клиничен анализ. При анемия тя е под 120 g / L (7,5 mmol / L) при жените и 130 g / L (8,1 mmol / L) при мъжете.

Също така, като част от клиничния анализ се определя броят на еритроцитите, тромбоцитите, ретикулоцитите, формулата на левкоцитите, изчислява се цветният индекс (с анемия - под 0,85 при скорост 1,0) или средното съдържание на хемоглобин в еритроцит (с патология - под 24).

При анемия се появява видът на еритроцитите, настъпва така наречената хипохромия. Изменените червени кръвни клетки приличат на пръстен с широк вътрешен лумен. Микроцитите преобладават в цитонамазка - еритроцитите са по-малки от нормалните размери.

Като част от биохимичен кръвен тест се определя концентрацията на серумно желязо, както и нивото на феритин в кръвта. При скорост на серумно желязо от 13–30 µmol / l при мъжете и 12–25 µmol / l при жени с анемия, този показател се намалява, понякога доста сериозно. Трябва да се има предвид, че този показател се колебае сериозно през деня, както и при жените - по физиологични причини. Нивото на феритин в кръвта също намалява и е под 15–20 μg / l [10].

Особености на лечението на анемия при възрастни и деца

Съществува мнение, че ако пациентът има анемия, на първо място е необходимо да се коригира диетата: да се увеличи консумацията на месо, червени ябълки, елда, да се пие сок от нар. Храненето обаче е малко вероятно да помогне за компенсиране на дефицита на желязо. Ако тя вече се е образувала, е необходимо да се приемат специални лекарства, тъй като абсорбцията на желязо от тях става в много по-големи обеми, отколкото от храната [11].

През третата седмица от лечението се оценява нивото на хемоглобина. Нивата на желязо и хемоглобин обикновено се стабилизират до края на първия месец, но лечението трябва да продължи още месец-два, за да се попълнят резервите.

Медикаментозна терапия при анемия при възрастни и деца

Железните препарати се предписват за перорално приложение, тъй като се абсорбира главно в червата. Инжекциите са необходими само в случай на чревни патологии или пълна непоносимост към перорални лекарства. Лекарите предписват двувалентно или тривалентно желязо, което се различава по степен на абсорбция (двувалентното в червата се усвоява по-добре). За изчисляване на оптималната дневна доза се използва формулата:

Препарати от черно желязо:

  • за деца под 3 години - 5-8 mg желязо на килограм телесно тегло на ден;
  • за деца над 3 години - 100-120 mg желязо на ден;
  • за възрастни - 200 mg желязо на ден.

Лекарствата не се предписват при нарушена абсорбция на желязо, патологии на стомашно-чревния тракт, с тенденция за развитие на кървене или при алергични реакции към железни соли.

За железни железни препарати:

  • за недоносени бебета - 2,5–5 mg желязо на килограм телесно тегло на ден;
  • за деца под една година - 25-50 mg на ден;
  • за деца на възраст 1–12 години - 50–100 mg;
  • за деца над 12 години - 100-300 mg;
  • за възрастни - 200-300 mg [12].

Тези лекарства се понасят добре и тяхното усвояване не се влияе от естеството на приеманата храна (например те могат да се измият с плодов сок или мляко). В случай на нарушена абсорбция на желязо и с индивидуална непоносимост, лекарства не се предписват.

Диетично лечение на желязодефицитна анемия

За да се извърши ефективна профилактика на IDA и да се поддържа резултатът, постигнат след лечението, е необходимо да се обърне повишено внимание на диетата..

Обикновено консумираме 5-15 mg желязо с храната, но то не се усвоява напълно, а средно с 10-15%. Основният му източник е месото (говеждо, агнешко, черен дроб), което съдържа хем желязо. Негемовото желязо присъства в растителните храни, но се усвоява малко по-зле. Основните източници на важния елемент са елда, бобови растения, цвекло, домати, чушки, моркови, нарове, касис, ябълки, сливи, кайсии, гъби. Неговата абсорбция подобрява витамин С и инхибира таниновата киселина, която се намира по-специално в чая [13].

Прием на витаминни и минерални комплекси

Често, в допълнение към железните препарати, на пациенти с анемия се предписват витаминно-минерални комплекси, съдържащи компоненти, за да се подобри усвояването му. Това са препарати от цинк, мед, фолиева киселина, витамин В12. Аскорбиновата, янтарна, ябълчена киселини подобряват усвояването на желязото [14]. Често като профилактично средство се предписва хематоген, който съдържа желязо и стимулира хематопоезата. Също така, хематогенът служи като ефективен източник на протеини, мазнини и въглехидрати..

Недостигът на желязо в организма има сложен отрицателен ефект върху много органи и системи. Противно на общоприетото схващане, невъзможно е да се излекува желязодефицитна анемия само с диета: спазването на правилната диета трябва да се комбинира с прием на подходящи лекарства. И след завършване на лечението е необходимо да се предотврати повторното развитие на IDA. В съвременните условия, когато човек има голям избор от витаминни и минерални комплекси и хранителни добавки, не е трудно да се направи това. Просто трябва да изберете правилното лекарство за себе си и децата си.

Профилактика на желязодефицитна анемия

Коментарът е даден от експерт на компанията Pharmstandard:

„Превенцията на дефицита на желязо при децата е много важна. Но вероятно много родители знаят колко е трудно да убедиш малко дете (и себе си) да вземе хапче. И тогава си спомняме, че в продължение на много десетилетия съществува хематоген - хранителна добавка, която помага за запълване на лек дефицит на желязо. "Ferrohematogen" от "Pharmstandard" се различава от много други видове хематоген по това, че не съдържа огромно количество компоненти на трети страни. Не го превърнахме в обикновен бонбон, но запазихме най-важния му превантивен ефект и включихме в състава и необходимите витамини. По този начин, "Ferrohematogen" се абсорбира добре, намалява риска от развитие на алергии и служи като ефективна профилактика на анемия както при възрастни, така и при деца ".

Лабораторна диагностика на желязодефицитна анемия

Цялостно проучване на количествения и качествен състав на еднородните елементи и биохимичните параметри на кръвта, което дава възможност да се оцени насищането на организма с желязо и да се открие дефицитът на този микроелемент още преди да се появят първите клинични признаци на дефицит на желязо.

Резултатите от изследванията се издават с безплатен лекарски коментар.

Тест за дефицит на желязо.

Колориметричен фотометричен метод, SLS (натриев лаурил сулфат) - метод, кондуктометричен метод, поточна цитометрия, имунотурбидиметрия.

Mcmol / L (микромол на литър), * 10 ^ 9 / L, * 10 ^ 12 / L, g / L (грам на литър),% (процент), fl (фемтолитър), pg (пикограма).

Какъв биоматериал може да се използва за изследвания?

Как правилно да се подготвите за проучването?

  1. Елиминирайте алкохола от диетата 24 часа преди проучването.
  2. Спрете да ядете 8 часа преди изследването, можете да пиете чиста негазирана вода.
  3. Не приемайте лекарства 24 часа преди теста (в консултация с Вашия лекар).
  4. Избягвайте приема на лекарства, съдържащи желязо в рамките на 72 часа преди проучването.
  5. Премахнете физическия и емоционален стрес и не пушете 30 минути преди проучването.

Обща информация за изследването

Дефицитът на желязо е често срещан. Около 80-90% от всички форми на анемия са свързани с дефицит на този микроелемент.

Желязото се намира във всички клетки на тялото и има няколко важни функции. Основната му част е част от хемоглобина и осигурява транспорта на кислород и въглероден диоксид. Част от желязото е кофактор за вътреклетъчните ензими и участва в много биохимични реакции.

Желязото от тялото на здравия човек се отделя постоянно с пот, урина, ексфолиращи клетки, както и менструален поток при жените. За да се поддържа количеството на микроелемента на физиологично ниво, е необходим дневен прием от 1-2 mg желязо.

Абсорбцията на този микроелемент се случва в дванадесетопръстника и горната част на тънките черва. Свободните железни йони са токсични за клетките, поради което в човешкото тяло те се транспортират и отлагат в комплекс с протеини. В кръвта желязото се пренася от протеина чрез трансферин до местата за употреба или съхранение. Апоферитинът свързва желязото и образува феритин, който е основната форма на депозирано желязо в организма. Количеството му в кръвта е взаимосвързано с запасите от желязо в тъканите..

Общият капацитет на свързване на желязо в серума (TIBC) е индиректна мярка за нивата на кръвен трансферин. Тя позволява да се оцени максималното количество желязо, което транспортният протеин може да прикрепи, и степента на насищане на трансферина с микроелемент. С намаляване на количеството желязо в кръвта, насищането с трансферин намалява и съответно TIBC се увеличава.

Недостигът на желязо се развива постепенно. Първоначално има отрицателно салдо на желязо, при което нуждите на организма от желязо и загубата на този микроелемент надвишават обема на приема му с храната. Това може да се дължи на загуба на кръв, бременност, ускоряване на растежа по време на пубертета или не консумиране на достатъчно храни, съдържащи желязо. На първо място, желязото се мобилизира от резервите на ретикулоендотелната система, за да компенсира нуждите на организма. Лабораторните изследвания през този период показват намаляване на количеството серумен феритин, без да се променят други показатели. Първоначално няма клинични симптоми, нивото на желязо в кръвта, TIBC и показателите на клиничния кръвен тест са в рамките на референтните стойности. Постепенното изчерпване на депото на желязо в тъканите е придружено от увеличаване на TIBC.

На етапа на желязодефицитна еритропоеза синтезът на хемоглобин става недостатъчен и се развива желязодефицитна анемия с клинични прояви на анемия. При клиничния анализ на кръвта се откриват малки бледо оцветени еритроцити, MHC (средно количество хемоглобин в еритроцит), MCV (среден обем на еритроцитите), MHC (средна концентрация на хемоглобин в еритроцит) намаляват, нивото на хемоглобина и хематокрита спада. При липса на лечение, количеството на хемоглобина в кръвта прогресивно намалява, формата на червените кръвни клетки се променя и скоростта на клетъчното делене в костния мозък намалява. Колкото по-дълбок е дефицитът на желязо, толкова по-ярки стават клиничните симптоми. Умората се превръща в изразена слабост и летаргия, трудоспособността се губи, бледността на кожата става по-изразена, структурата на ноктите се появява, появяват се пукнатини в ъглите на устните, настъпва атрофия на лигавиците, кожата става суха, лющеща се. При дефицит на желязо способността на пациента да вкусва и мирише се променя - има желание да яде креда, глина, сурови зърнени храни и да вдишва миризмите на ацетон, бензин, терпентин.

С навременна и правилна диагноза на железен дефицит и причините, които са го причинили, лечението с железни препарати ви позволява да попълните резервите на този елемент в организма.

За какво се използва изследването?

  • За ранна диагностика на дефицит на желязо.
  • За диференциална диагноза на анемии.
  • За наблюдение на желязната терапия.
  • За изследване на лица, които имат голяма вероятност да имат железен дефицит.

Когато е планирано проучването?

  • При изследване на деца в период на интензивен растеж.
  • При преглед на бременни жени.
  • Със симптоми на дефицит на желязо в организма (бледност на кожата, обща слабост, умора, атрофия на лигавицата на езика, промени в структурата на ноктите, ненормални вкусови предпочитания).
  • При откриване на хипохромна микроцитарна анемия според данните от клиничния кръвен тест.
  • При преглед на момичета и жени с обилен менструален поток и маточно кървене.
  • При преглед на ревматологични и онкологични пациенти.
  • При наблюдение на ефективността на употребата на препарати, съдържащи желязо.
  • При изследване на пациенти с астения с неизвестен произход и силна умора.

Желязодефицитна анемия

Главна информация

Желязодефицитната анемия е заболяване, което се развива с дефицит на желязо в организма, което води до нарушаване на образуването на хемоглобин и намаляване на неговите показатели, намаляване на броя на червените кръвни клетки, развитие на хипоксия и трофични нарушения в тъканите.

Желязодефицитната анемия е най-честата анемия и нейният дял е 80% сред всички анемии. Icb-10 код за желязодефицитна анемия - D50.

Дефицитът на желязо е най-често сред учениците и жените в репродуктивна възраст. Липсата на желязо в тялото на бременна жена е почвата, върху която се развиват различни патологии на бременността и се формират вродени малформации при дете. Това е рисков фактор за сериозни сърдечно-съдови заболявания в напреднала възраст, утежнява протичането на всяко заболяване, влошава неговата прогноза и качеството на живот на пациента, а също така е свързан с риска от смърт. Тези данни диктуват важността на идентифицирането и навременното лечение на желязодефицитна анемия..

За да разберете значението на дефицита на желязо, трябва да обмислите ефектите на желязото върху човешкото тяло. Най-значимата му функция е участието в дишането на тъканите - желязото на хемоглобина се свързва и транспортира кислород. Ефектът му върху организма обаче не се ограничава само до това. Този микроелемент участва в много метаболитни процеси и е необходим за съществуването на всяка клетка. Желязото е необходимо за клетъчното делене, синтеза на ДНК, енергийния метаболизъм (като част от ензимите или кофакторите).

Съдържащите желязо ензими участват в синтеза на тиреоидни хормони и поддържат нивото на имунитета. Само при нормално ниво на този микроелемент в организма клетъчният, хуморалният и местният имунитет функционират напълно. Съдържанието на желязо влияе върху бактерицидната способност на серума, синтеза на лизозим, IgA и интерферон, които са от голямо значение за имунния отговор на организма. Желязото в миоглобина осигурява мускулна контракция.

Желязото постъпва в тялото с храна и съдържанието му зависи от абсорбцията, която се случва в дванадесетопръстника и в горната част на йеюнума. Желязото се абсорбира в бивалентна форма в ентероцитите (чревни епителни клетки) и попада в кръвта, където се превръща в тривалентен, комбинира се с протеина трансферин - транспортира Fe в тялото. Желязото се консумира за текущите нужди на тялото и се депозира в депото.

В организма може условно да се разграничат няколко фонда на този микроелемент: отложен, транспортен и хемоглобин (функционален). При дефицит на Fe всички средства се изчерпват последователно.

Депозираният железен фонд първо се изчерпва. Количеството на микроелемента в тялото обаче е достатъчно за синтеза на хем и функцията на тъканните ензими, така че няма клинични признаци. Депото на желязо съществува в две форми: феритин (70%) и хемосидерин (30%).

Фондът на желязото под формата на транспортни протеини (трансферин) намалява след изчерпване на отложените. Намаляването на Fe в състава на трансферина води до неговия дефицит в тъканите и намаляване на активността на тъканните ензими. В организма това се проявява със сидеропеничен синдром..

Не на последно място има и намаляване на функционалния (хемоглобинов) фонд. Намаляването на резервите в състава на хемоглобина вече нарушава транспорта на кислород до тъканта - човек развива анемичен синдром. Това се случва след изчерпване на желязото в депото и нарушаване на еритропоезата.

Патогенеза

Нивата на желязо в организма зависят от храненето и чревната абсорбция. Процесът на абсорбция се определя от състоянието на лигавицата и формата на катиона - Fe2 + или Fe3 +. Всички нарушения на лигавицата, възникващи от чревни заболявания (синдром на раздразнените черва, улцерозен колит, синдром на малабсорбция), водят до нарушаване на абсорбцията на този микроелемент и неговия дефицит в организма. Абсорбцията се засилва от действието на стомашния сок, животинските протеини и аскорбиновата киселина.

Механизмът на абсорбция се състои в пренасянето на микроелемент в ентероцита от определен протеин. Fe2 + може да влезе директно в клетката, а Fe3 +, който е слабо разтворим в алкална среда, трябва да се намали до Fe2 +. За усвояване на Fe в червата и по-нататъшен синтез на еритроцити в костния мозък са необходими витамини и микроелементи: фолиева киселина (участва в синтеза на ДНК на еритроцитите), витамин В12 (образуване на липидната мембрана на еритроцитите), аскорбинова киселина (засилва ефекта на фолиевата киселина), витамин В6 ( при синтеза на хем), никотинова киселина (защита на еритроцитите от хемолиза), цинк (съдържащ се в ензима карбоанхидраза на еритроцитите). По този начин усвояването и обмяната на желязото е сложен процес, който се влияе от много фактори..

Развитието на анемия е пряко свързано с ролята на желязото и участието му в дишането на тъканите. Основните връзки в патогенезата на дефицита на желязо се състоят в нарушение на синтеза на хем, забавяне на образуването на хемоглобин и транспорт на кислород до тъканите, в резултат на което се развива хипоксия. Успоредно с това активността на ензимите намалява. Нарушаването на синтеза на миоглобин и желязосъдържащи ензими намалява активността на антиоксидантните фактори, които се противопоставят на стареенето и заболяванията.

Хипоксия на тъканите, намаляване на активността на ензимите и натрупването на метаболитни продукти в тъканите водят до атрофични промени в кожата, лигавиците, храносмилателните и дихателните пътища, склерна дистрофия. На фона на клетъчната хипоксия имунологичната резистентност намалява, което води до обостряне на хроничните заболявания на различни органи. Хемичната хипоксия причинява хипертрофия на интервентрикуларната преграда. В напреднала възраст провокира атаки на ишемична болест на сърцето и нейното прогресиране.

Състоянието на дефицит на желязо преминава през три етапа:

  • Сравнително - запасите от желязо са намалени. Съдържанието на феритин в кръвта и желязо в костния мозък намалява. Това увеличава усвояването на желязото.
  • Развива се латентна - желязодефицитна еритропоеза и съдържанието на сидеробласти намалява в костния мозък. На този етап серумното желязо е леко намалено, но Hb е нормално, абсорбцията на Fe в червата и свързващата желязо активност на серума са увеличени.
  • Очевидна анемия - намален брой на еритроцитите, хемоглобина и серумното желязо.

По-пълна информация дава презентация по тази тема..

Класификация

Тежест на анемията:

  • Лека степен - хемоглобин 90-110 g / l.
  • Средна степен - хемоглобин 90-70 g / l.
  • Тежка степен - хемоглобин 70 g / l.

Причини за желязодефицитна анемия

IDA се формира като хроничен процес, поради което може да се нарече хронична желязодефицитна анемия. За желязодефицитна анемия са характерни продължително развитие и бавен ход. Хроничната анемия е опасна, тъй като води до тежки и понякога необратими промени в тъканите..

Основните причини за желязодефицитна анемия:

  • Кървене с различна локализация (назално, стомашно-чревно, от гениталния тракт и уретрата). Хроничните кръвотечения от носа се проявяват чрез тромбоцитопатии и тромбоцитопенична пурпура. Латентното кървене при патология на стомашно-чревния тракт може да доведе до дневни загуби от 2 mg Fe. Причините за това са много: дивертикуларна болест, ерозивен гастрит, болест на червата, сред които особено заслужават да се подчертаят язвен колит и болест на Crohn, хемороиди, гастрит, анална цепнатина, рак, полипи, ангиодисплазия, пептична язва. Кървенето от разширени вени на хранопровода обикновено е обилно и се диагностицира незабавно.
  • Дарение.
  • Дефицит на желязо, свързан с малабсорбция. Медицинската история на такива пациенти показва неспецифичен улцерозен колит, целиакия, резекция на тънките черва или стомаха, атрофичен гастрит. Абсорбцията на желязо се определя от три фактора: количеството получено желязо, неговата форма и състоянието на чревната лигавица, което играе важна роля в процеса на абсорбция.
  • Недостатъчно хранене (диета, вегетарианство, анорексия, веганство).
  • Нарушения на транспорта на желязо. Наследствена атрансферинемия, свързана с нарушено производство на трансферин. При липса на трансферин желязото се комплексира с други протеини, не навлиза в костния мозък и не се прехвърля в еритрокариоцитите и се нарушава синтеза на хемоглобин.
  • Повишена нужда от микроелемент при различни състояния - бременност, кърмене, бърз растеж, увеличен спорт.
  • Хелминтски нашествия. Механичният ефект на червеите при болестта на анкилостома и некоторозата се проявява чрез увреждане на тънките черва, кървене и анемия.

Бдителността е представена от анемия при мъжете, както и при жените след менопаузата. Тези състояния могат да бъдат симптом на рак..

Причини за желязодефицитна анемия при жените

Основните причини за анемия при жените са:

  • Ненормални маточни кръвоизливи на фона на миома на матката, бременност, дисфункция на ендометриума, ендометриоза, фоликуларни кисти, злокачествени тумори, произвеждащи хормони тумори. При тежки или продължителни периоди се губят 5 mg желязо, което води до анемия. Това количество желязо не може да бъде попълнено нито чрез приемане на храни, съдържащи желязо, нито чрез увеличаване на абсорбционната способност..
  • Честа бременност и раждане. Загубите на желязо по време на бременност, раждане и кърмене са малко по-малко от 1 г. За възстановяване на запасите от желязо ще са необходими поне 45 години. При многократно раждане жената трябва да развие анемия..
  • Дефицитът на желязо поради изчерпване на депото може да се дължи на многоплодна бременност.
  • Усложнена акушерска история: спонтанните спонтанни аборти и кървене при предишни раждания изчерпват депото на Fe.
  • Усложнена бременност: многоплодна бременност, ранна токсикоза, гестоза, млада възраст (под 17 години), плацента превия, артериална хипотония, преждевременно отлепване на плацентата, инфекциозни заболявания по време на бременност.

Симптоми на желязодефицитна анемия

Намаляването на нивата на желязо и развитието на анемия се проявяват при два синдрома: сидеропеничен, което е доказателство за липса на желязо в депото, и анемичен, който е характерен за всеки тип анемия в напреднал стадий..

Недостигът на желязо при сидеропеничен синдром се проявява в суха кожа, поява на койлонихия (нокти с форма на лъжица), чупливи нокти и перверзия на вкуса. Възможни са също глосит (възпаление на езика), дисфагия (нарушено преглъщане) и ъглов стоматит (възпаление и пукнатини в ъглите на устата)..

Анемичният синдром се проявява със световъртеж, слабост, умора, главоболие, бледност на кожата и лигавиците, шум в ушите. Признаците на дефицит на желязо в организма се проявяват чрез намаляване на интелектуалния капацитет и работоспособността. Недостигът на желязо в организма води до тахикардия и задух с малко упражнения.

Признаци на желязодефицитна анемия при жените

Симптомите на дефицит на желязо при жените се увеличават постепенно, ако няма остра загуба на кръв. Дори умерената анемия може да бъде безсимптомна. Най-често жените изпитват сънливост, умора, слабост и намалена концентрация. По-късно се появява задух и сърцебиене. При тежка анемия се появяват припадък, световъртеж и шум в ушите. Може да се появи раздразнителност и нарушения на съня. Поради влошаването на кръвообращението в кожата се развива повишена чувствителност към студ - жените замръзват дори в стая при температура на комфорт.

Анемията се характеризира с намален апетит, постоянно гадене и промени в честотата на изпражненията. При жените менструалният цикъл е нарушен - менструацията може да липсва или, напротив, да бъде много обилна, до кървене. С прогресирането на анемията се появяват бледност на кожата и лигавиците, колебания в пулсовото налягане и систоличен шум. Липсата на желязо в кръвта засяга имунната защита - жените често страдат от ARVI, което допълнително изостря дефицита на желязо.

Анализи и диагностика на желязодефицитна анемия

Диагнозата започва с клиничен кръвен тест. Кръвният тест за тежка желязодефицитна анемия е показателен и не е трудно да се диагностицира. Следните параметри на кръвен тест са характерни за желязодефицитна анемия:

    Умерена еритроцитопения (появява се вече с Нb

Киреева Дария Николаевна

Лепешкин Владимир Александрович

Лекарства

Препарати от черно желязо: Aktiferrin, Hemofer prolongatum, Sorbifer Durules, Tardiferon, Feroplekt, Totema, Hemofer, Gemsineral-TD.

Препарати от железно желязо: Малтофер, фал за Малтофер, Ферум Лек, Глобиген, Орофер, Ферумбо, Ферлатум, Ферлатум.

Процедури и операции

Преливането на еритроцити се извършва по здравословни причини:

  • Остра анемия с кръвозагуба от 30% от обема на кръвта. Това състояние може да бъде по време на операции, травма или раждане..
  • Непрекъснато кървене и кислородно гладуване на тъканите.
  • Тежка анемия със симптоми на хипоксия.
  • Тежка анемия и предстояща спешна операция.

Желязодефицитна анемия при деца

Според препоръките на СЗО при деца от първия месец анемията се диагностицира с хемоглобин под 115 g / l (съдържание във венозна кръв), след 6 години - под 120 g / l. (съдържание във венозна кръв). Във венозната кръв нивото на хемоглобина е с 10–20% по-ниско, отколкото в капилярната кръв. При децата от първите години от живота причините за дефицита на желязо са: недостатъчно депо на желязо и нерационално хранене.

Важен фактор за корекция на дефицита на желязо при малки деца е балансираното хранене - предимно кърменето, тъй като майчиното мляко съдържа желязо в бионалична форма (абсорбцията на Fe е почти 60%). При относително ниско съдържание на този микроелемент в кърмата, това е достатъчно през първите 5-6 месеца за здраво, доносено бебе.

По това време интензивните метаболитни процеси при кърмачетата изчерпват запасите от желязо, а при недоносени бебета това се случва до 3-ия месец, дори ако те се хранят с адаптирани формули, обогатени с желязо. Това диктува значението на навременното въвеждане на допълнителни храни: пюрета от плодове и зеленчуци, зърнени храни от овес и елда, отвари от сушени плодове. Бебетата, страдащи от анемия, се запознават с допълнителни храни 2-4 седмици по-рано. Месните допълващи храни (говеждо и телешко) започват от 6 месеца.

В по-напреднала възраст диетата трябва да съдържа карантии от месо (черен дроб, телешки език), сирене, жълтък, риба, боб, водорасли, ядки, праскови, спанак. Аскорбиновата, ябълчната и лимонената киселини, както и фруктозата, съдържаща се в зеленчуците и плодовете, подобряват усвояването на този микроелемент. За деца с анемия са важни разходките на открито, пълноценният дневен и нощен сън.

Ако детето е диагностицирано с анемия, с ниво на хемоглобин от 100 g / l и по-малко, направете без лекарства, съдържащи желязо. Лечението се състои от няколко етапа:

  • Премахване на анемията - постигане на нормални нива на хемоглобина. Отнема 1,5-2 месеца.
  • Насищане - възстановяване на запасите в депото. Лечението продължава 3-6 месеца.
  • Поддържаща терапия - провежда се в рисковата група, която включва деца с кървене (нос, стомашно-чревен тракт) и момичета с обилни менструации. Подкрепяща терапия е необходима на юноши, които изпреварват стандартите за развитие в активните спортове.

Дневните дози желязо на етапа на елиминиране на анемията са:

  • до 3 години - 4-5 mg / kg / ден;
  • 3-7 годишни - 50-70 mg;
  • над 7 години - 100 mg, при юноши дозата може да достигне 120 mg.

При предписване на препарати Fe ++ е популярна техниката "трапец", когато до нормализиране на нивото на хемоглобина се предписва 100% от дозата и след това се намалява с 50%. Когато се предписват препарати Fe +++, 100% от дозата се предписва през цялото лечение. Избраните лекарства за деца са нейоногенни железни съединения. Представител е Малтофер, който има следните предимства:

  • висока доказана ефективност;
  • висока безопасност (няма риск от интоксикация и предозиране);
  • вкусно е;
  • добре се понася (няма странични ефекти от стонове на стомашно-чревния тракт);
  • няма оцветяване на венците и зъбите;
  • не взаимодейства с храна и други лекарства;
  • удобни лекарствени форми за пациенти от всички възрасти (капки, сироп, таблетки за дъвчене).

Лекът е премахването на тъканната сидеропатия и възстановяването на резервите от Fe в организма. Серумният феритин е маркер на резервите от Fe. Децата, които са имали анемия, трябва да приемат витаминни комплекси, съдържащи елементарно желязо в продължение на 4-6 месеца в годината..

По време на бременност

Желязодефицитната анемия при бременни жени е основната причина за намален имунитет, риск от септични усложнения, хипотония и атония на матката, както и кървене по време на раждане. Развитието на анемия по време на бременност се обяснява с дисбаланса между повишената нужда от желязо и приема му.

Бременността вече предразполага към състояние на дефицит на желязо, тъй като има повишена консумация на този микроелемент за развитието на плода и настъпва ранна токсикоза, която предотвратява абсорбцията на магнезий, желязо, фосфор от стомашно-чревния тракт, необходими за хематопоезата. Потребността от желязо по време на бременност нараства до 1518 mg / ден, тъй като еритропоезата при бременна жена се засилва и плодът расте. От своя страна, високото съдържание на естрадиол инхибира еритропоезата, а дефицитът на фолиева киселина, витамин В12 и протеини при бременна жена само влошава анемията..

Биологичното значение на Fe се определя от участието му в дишането на тъканите. Следователно, при анемия при бременни жени се развива тъканна хипоксия с развитието на метаболитни нарушения. При бременни жени с тежка анемия се развива тъканна, хемична и в крайна сметка циркулаторна хипоксия поради дистрофични промени в сърдечния мускул, нарушена контрактилитет и влошаване на кръвообращението в тялото. Промените в анемията също водят до хормонални и имунни нарушения при жената, допринасят за развитието на усложнения по време на раждане, честотата на които зависи от тежестта на анемията. Дори при лека анемия рискът от неонатална смъртност, свързан с вътрематочно забавяне на растежа и преждевременно раждане, се увеличава..

Дефицитът на прелати понякога се появява много преди бременността и се проявява по време на бременност. Неразкритият през този период и не коригиран дефицит на желязо след раждането ще влоши здравето на жената в продължение на много години. Следователно лечението на бременни жени с анемия е от голямо значение и има особености.

  • Поради високата токсичност от 2009 г., препаратите от железен (II) сулфат не се предписват на бременни жени. В допълнение към усложнения като гадене, повръщане, болка в стомаха и червата, железният сулфат причинява запек. Това е важно за бременни жени, които често страдат от запек през третия триместър, което може да провокира обостряне на хемороиди.
  • На бременни жени може да се предпише лекарството на Тотем (Fe ++ глюконат, мед и манган) или препарати с нейоногенна форма на желязо (III): Maltofer, Ferlagum, Ferrum Lek. Неионните добавки с желязо са най-безопасни за лечение на анемия при бременни и кърмещи майки.
  • Когато се открие желязодефицитна анемия, на жените се предписват за целия период на бременността лекарства, които имат високо съдържание на желязо (поне 100 mg два пъти дневно). Ако няма голяма загуба на кръв по време на раждане, с нормални менструални загуби и пълна компенсация за анемия в резултат на лечението, по време на кърмене жената се прехвърля на половин доза (50-100 mg на ден). Този курс продължава през целия период на лактация..
  • Функциите на желязото в организма се инхибират при липса на редица микроелементи (цинк, манган, молибден, мед, хром, йод, витамини С и група В). Като се има предвид, че някои микроелементи се конкурират с Fe за свързване с рецепторите по време на абсорбцията, е по-добре да се прилагат по различно време. Препоръчва се лечението да се допълва с витаминно-минерални комплекси, но да се разрежда навреме с железосъдържащи препарати.
  • По време на бременност се предпочита комбинирано добавяне на желязо и фолиева киселина.

Интензивността на абсорбцията на Fe при бременна жена от втория триместър се увеличава и става 10 пъти повече, отколкото при небременна жена. Следователно диетата на бременната жена трябва да съдържа повишено количество лесно достъпно желязо. Лактацията, която настъпва след раждането, също изисква увеличаване на дневната нужда от желязо (1,3-1,5 mg на ден).