Аномалии на острия коронарен синдром (ICD код 10)

Напоследък все по-често в медицинската практика има такава диагноза като остър коронарен синдром, кодът за международната класификация на болестите (ICD 10), в който I20.0.

Това състояние на пациента е само предварителна диагноза, която по правило се поставя на пациента в първите няколко часа след хоспитализацията..

Въз основа на резултатите от електрокардиографията и лабораторното изследване на пациента специалистите могат да поставят окончателна диагноза: инфаркт на миокарда на етапа на развитие или нестабилна ангина пекторис. ACS е в основата на тези две диагнози.

  • Какви са характеристиките
  • Сортове
  • Причините
  • Диагностика
  • Лечение

Какви са характеристиките

Синдромът се проявява в доста голям списък от признаци, които показват развитието на миокарден инфаркт при пациента в острия стадий на развитие. Експертите отбелязват, че това състояние не се появява като отделно заболяване, а само като синдром.

В някои случаи се идентифицират исхемична болест на сърцето и ОКС. Но това не е така. При исхемична болест на сърцето малка част от митралната клапа отмира, което е придружено от проявата на един или повече симптоми.

Докато при синдрома се появяват почти всички признаци на исхемия или ангина пекторис.

Ако симптомите, проявяващи се при пациент с пристъп на остър коронарен синдром, предимно показват развитие на коронарна болест на сърцето, той се нуждае от спешна медицинска помощ. В противен случай смъртта е възможна. Ако подозрението пада върху нестабилна стенокардия, състоянието на пациента не е толкова сериозно.

Но това по никакъв начин не означава, че няма нужда да се провежда задълбочен преглед на човешкото състояние..

Никой не може да бъде абсолютно сигурен за това с какво може да завърши ОКС: ИБС или ангина пекторис. Това означава, че при най-малкото съмнение трябва незабавно да се свържете със специалист..

Сортове

Използването на резултатите от цялостен преглед дава основание за създаване на класификация на всяка болест или патология. ОК синдромът не е изключение.

За класифицирането му като основа се вземат резултатите от електрокардиограмата и за да бъдем по-точни, положението на сегмента ST, което е ясно видимо в момента, когато дясната и лявата сърдечна камера са във фазата на систола. Въз основа на тези показатели има такова подразделение на видовете синдром:

  1. ST сегментът е в повдигнато положение. Този тип се характеризира с развитието на запушване на лумена в коронарната артерия..
  2. Не се наблюдава повишаване на сегмента.

Тази класификация се счита за доста груба. Причината за това е, че е невъзможно да се направи ясна граница между исхемична болест на сърцето и нестабилна стенокардия..

Особено трудно е да се спрем на някое от заболяванията в началния етап. За да направите това, е необходимо да дешифрирате данните, получени след електрокардиограмата.

Причините

Ако говорим за факторите, които могат да провокират развитието на остър коронарен синдром, те могат да бъдат обединени в една група с рискови фактори. Въз основа на това провокаторът на синдрома може да бъде:

  1. Развитието на атеросклероза в коронарните артерии, което причинява увеличаване на дебелината на стените им, както и образуването на холестеролни плаки, което нарушава процеса на кръвообращение в сърцето.
  2. Тромбоза на артериите. Този процес, като правило, е резултат от отделянето на кръвен съсирек. В този случай пациентът се нуждае от спешна хоспитализация, за да избегне смъртта си..
  3. Наследствено предразположение. Ако роднините от двете страни имат такива проблеми, вероятността от развитие на ОКС се увеличава значително..
  4. Пушене. Освен това бременната жена не трябва да пуши сама. Достатъчно е периодично да оставате в една стая с пушач през целия период на бременността.
  5. Висок холестерол. Холестеролът е специфично химично съединение от два различни типа: LDL и HDL. Ако количеството холестерол от първия тип е по-голямо от второто, това създава идеални условия за развитие на атеросклероза или тромбоза..
  6. Високо телесно тегло.
  7. Развитие на заболяване като захарен диабет или подобно заболяване, свързано с високи нива на инсулин.
  8. Високо кръвно налягане.
  9. Чести нервни шокове или стрес.
  10. Пасивен начин на живот.
  11. Възрастна възраст. Като правило синдромът има тенденция да се развива при хора след 45 години. На тази възраст хроничните заболявания се обострят, а имунитетът на организма намалява.

Ако човек е изложен на един или повече фактори, той е изложен на риск от развитие на остър CS.

Диагностика

За точна диагноза е необходимо да преминете през следните етапи на изследването:

  1. Първичната история на пациента. В този случай лекарят изслушва всички оплаквания на пациента, провежда неговата аускултация. Изключително важен момент от този етап е запознаването с условията на работа и живот на пациента, както и с наличието на различни видове заболявания в близките роднини.
  2. Лабораторно изследване:
  • общ анализ на кръвта;
  • анализ за определяне на нивото на два вида холестерол;
  • кръвна биохимия;
  • определяне на нивата на кръвната захар;
  • изследване на скоростта на съсирване на кръвта;
  • OA урина.
  1. Електрокардиограма. Този метод се счита за най-ефективен. Особено в случай, че резултатите ще бъдат премахнати по време на атаката и след нея. Това ще даде възможност да се определи как честотата на свиване на сърцето или обемът на неговите кухини се променят при различни условия..
  2. Ултразвуково изследване на сърцето. Този вид изследване дава възможност да се определи размерът и структурата на сърдечните секции, да се изследват характеристиките на кръвния поток, да се оцени нивото на развитие на атеросклероза на кръвоносните съдове и сърдечните клапи, да се установи наличието на нарушение на сърдечната честота.
  3. Коронарография. Това е един от видовете рентгеново изследване на сърцето, което помага да се получи информация за локализацията и степента на развитие на стесняване на коронарната коронарна артерия.

Ако възникне такава необходимост, ще трябва да прибегнете до помощта на тесни специалисти или по-сложни методи за изследване..

Лечение

Изборът на един или друг метод на лечение зависи от фактори като вида на синдрома, степента на неговото развитие, фактори, провокирали процеса на развитие, състоянието на пациента.

За лечение на остър коронарен синдром се използват следните основни методи за лечение:

  1. Лекарства. В този случай се предписват лекарства от следните групи:
  • антиисхемични (бета-блокери, нитрати, калциеви антагонисти), чието действие е насочено към намаляване на търсенето на сърдечния мускул за консумация на кислород, понижаване на кръвното налягане и намаляване на сърдечната честота;
  • дезагрегира, които помагат да се намали вероятността от адхезия на тромбоцитите;
  • антитромбоцитни средства - лекарства, предназначени да намалят вероятността от образуване на кръвни съсиреци;
  • тромболитици - предписват се, ако е необходимо, за унищожаване на фибринови нишки;
  • статини, действието на които се проявява в блокиране на растежа на атеросклеротични плаки;
  • болкоуспокояващи.
  1. Хирургически. Един от видовете хирургия, който се използва за лечение на ОКС, е коронарната реваскуларизация. Този тип интервенция е доста млада, но изисква доста скъпо и рядко оборудване. Освен това операцията е изключително сложна. В резултат на тези фактори тази операция рядко се практикува..

В съвременната медицина се използват две области на коронарна реваскуларизация: балонна и коронарна артериална байпас. Всеки от тях има свои плюсове и минуси:

  1. Балонна коронарна ангиопластика. Същността на този метод е, че през малък разрез в сърцето на пациента се вкарва тънък катетър, в единия край на който има разширителна камера. След като сондата достигне местоположението на тромба, балонът за разширение се отваря, като по този начин изтласква стените на съдовете, като въвежда тънка тръба от траен биологично безопасен материал в лумена.
  2. Присаждане на коронарен артериален байпас. Тази техника е известна още като подмяна на кръвоносни съдове. Същността му се състои в създаването на втори път, който преминава близо до мястото на локализация на COP.

При остър коронарен синдром също трябва да се използват билкови лекарства и физиотерапевтични упражнения. Но не трябва да забравяме, че тези методи се предписват като превантивни или рехабилитационни, но не и като лечение..

Други форми на остра коронарна артериална болест (I24)

Изключени:

  • ангина пекторис (I20.-)
  • преходна миокардна исхемия на новородено (P29.4)

Коронарни (артерии) (вени):

  • емболия
  • оклузия
  • тромбоемболия

не водещи до инфаркт на миокарда

Изключва: хронична коронарна тромбоза или за установена продължителност повече от 4 седмици (повече от 28 дни) от началото (I25.8)

Коронарни:

  • неуспех
  • малоценност

Изключва: исхемична болест на сърцето (хронична) NOS (I25.9)

Търсене в MKB-10

Индекси ICD-10

Външни причини за нараняване - Термините в този раздел не са медицински диагнози, а описания на обстоятелствата, при които е настъпило събитието (клас XX. Външни причини за заболеваемост и смъртност. Кодове на колони V01-Y98).

Лекарства и химикали - Таблица с лекарства и химикали, които са причинили отравяне или други нежелани реакции.

В Русия Международната класификация на болестите от 10-тата ревизия (МКБ-10) е приета като единен нормативен документ, за да се вземе предвид честотата, причините за обжалванията на населението в медицински институции от всички отдели и причините за смъртта..

ICD-10 е въведен в здравната практика в Руската федерация през 1999 г. със заповед на Министерството на здравеопазването на Русия от 27 май 1997 г., № 170

През 2022 г. СЗО планира нова ревизия (ICD-11).

Съкращения и символи в Международната класификация на болестите, ревизия 10

NOS - без допълнителни разяснения.

NCDR - некласифицирани другаде.

† - кодът на основното заболяване. Основният код в система с двойно кодиране, съдържа информация за основното генерализирано заболяване.

* - незадължителен код. Допълнителен код в системата за двойно кодиране, съдържа информация за проявата на основното генерализирано заболяване в отделен орган или област на тялото.

Остър коронарен синдром: какво е, симптоми, ЕКГ признаци, диагноза, лечение, ICD код 10

Напоследък в медицинския лексикон се появи концепцията за "остър коронарен синдром", който съчетава нестабилна ангина пекторис и миокарден инфаркт - без Q вълна и с Q вълна (виж по-долу).

Острият коронарен синдром (ОКС) се отнася до спектър от клинични прояви, вариращи от миокарден инфаркт с елевация на ST сегмент до нестабилна ангина пекторис. Болестта почти винаги е свързана с разкъсване на атеросклеротична плака и частична или пълна тромбоза на артерията, което е причина за инфаркта.

Знаци и симптоми

Атеросклерозата е основната причина за остър коронарен синдром и в повечето случаи заболяването възниква в резултат на влошаване на несериозна преди това лезия. Симптомите, съобщени от пациенти с ОКС, включват следното:

Болка, която обикновено се усеща като натиск, притискане или изгаряне в прекордия (гръдната област) и може да се разпростре върху врата, рамото, челюстта, гърба, горната част на корема или някоя от ръцете

Задух по време на физическа активност, който се разрешава с почивка

Диафореза в резултат на стимулиране на симпатиковите нерви

Гадене от стимулация на блуждаещия нерв

Намалена толерантност към упражненията

Констатациите от физическия преглед могат да варират от нормално до някое от следните:

Хипотония: Показва вентрикуларна дисфункция поради миокардна исхемия, миокарден инфаркт (МИ) или остра клапна недостатъчност

Артериална хипертония: Може да причини ангина пекторис или да отразява повишени нива на катехоламин поради тревожност или екзогенна симпатомиметична стимулация

Белодробен оток и други признаци на лява сърдечна недостатъчност

Екстракардиални съдови заболявания

Разширяване на шийната вена

Охладена, лепкава кожа и изпотяване при хора с кардиогенен шок

Трети сърдечен тон (S3) и, в чести случаи, четвъртият сърдечен звук (S4)

Систоличен шум, свързан с динамична обструкция на изходния тракт на лявата камера

Хрипове при изследване на белите дробове (предполагащи левокамерна дисфункция или митрална регургитация)

Ангина пекторис е един от вариантите на клиничните форми на коронарна недостатъчност. Ангина пекторис често се нарича "ангина пекторис" (лат. Angina pectoris), тъй като основният му симптом са болкови усещания от различно естество, локализирани зад гръдната кост в областта на сърцето. В допълнение към болката, ангината пекторис често се характеризира от пациентите като чувство на тежест, притискане, подуване, изгаряне зад гръдната кост. Дискомфортът обхваща раменете, ръцете, шията, гърлото, долната челюст, лопатката и гърба.

Потенциалните усложнения могат да включват следното:

Исхемия: белодробен оток

Миокарден инфаркт: руптура на папиларния мускул, свободната стена на лявата камера и вентрикуларната преграда

Ангина пекторис обикновено има характер на атака, която се появява в отговор на рязко увеличаване на сърдечната нужда от кислород, например при интензивно физическо натоварване, силно емоционално страдание или стрес. В покой болката при ангина почти винаги отсъства. Пристъпите на ангина пекторис могат да се повтарят с различна честота - от няколко пъти на ден до няколко епизода на месец. Ангина пекторис винаги е атака на описаната болка в областта на сърцето. Извън атака, ангина пекторис няма клинични прояви.

Въз основа на характеристиките на клиничния курс има три основни варианта на ангина пекторис, които са наречени:

1. Стабилна ангина (син: ангина на натоварване). Основният симптом на тази ангина пекторис е появата на болка (дискомфорт) по време на тренировка и бързото им изчезване след прекратяване на натоварването.

2. Нестабилна ангина (син: ангина в покой). Характеризира се с припадъци, които възникват спонтанно в състояние на видим покой и не са свързани с физическа активност. Тази ангина е по-тежка от стабилната ангина, пристъпите продължават по-дълго и могат да бъдат предизвикани от леко натоварване. Нестабилната ангина се счита за предвестник на миокарден инфаркт, поради което пациентите с нестабилна ангина се нуждаят от хоспитализация и квалифицирана терапия, за разлика от случаите на стабилна ангина.

3. Ангина тип Printzmetal (syn: вариантна ангина) е вариант на нестабилна ангина. Атаките по правило се случват през нощта или рано сутринта, имат кратка продължителност - средно от 2 до 5 минути и се контролират ефективно чрез приемане на една таблетка нитроглицерин под езика. Ангината на Принцметал се развива в резултат на рязък ангиоспазъм на коронарните съдове (оттук и другото му име "вазоспастична ангина"). Основата за диагностициране на спонтанна ангина пекторис е записването на ЕКГ по време на атака. Ангината на Принцметал не винаги се развива на фона на исхемична болест на сърцето. Този тип ангина пекторис може да се появи с дефекти на сърдечната клапа (напр. Аортна стеноза), тежка анемия или тежка миокардна хипертрофия, провокираща рефлексен спазъм на коронарните съдове.

През първите няколко часа коронарна недостатъчност е невъзможно да се определи вариантът на нейното развитие при определен пациент, тъй като клиничните прояви и промените в ЕКГ през този период са неспецифични, а биохимичните маркери на миокардната некроза се появяват само 4-6 часа след появата на тази форма на патология. Независимо от това, още през първите часове, при съмнение за инфаркт, е възможно с помощта на електрокардиографско изследване да се разграничат два основни варианта на неговото развитие: инфаркт без Q вълна (синоними: макрофокален, трансмурален) и инфаркт с Q вълна (синоними: малък фокален, субезокардиален, "микроинфаркт").

Клиничните признаци, естеството и честотата на усложненията, терапевтичните мерки и прогнозата се различават значително при тези варианти на миокарден инфаркт..

Доказателство за развитието на инфаркт с Q вълна е откриването на патологични Q вълни в два или повече съседни отвеждания на ЕКГ. Инфарктите без Q-вълна са по-малки от инфарктите с Q-вълна; причината за тяхното развитие са не-оклузивни тромби на коронарните артерии или повтарящи се кратки епизоди на достатъчно изразена миокардна исхемия. Острите инфаркти с Q-вълна се характеризират с широкофокални, а не-Q-инфарктите - с малки фокални сърдечни лезии. ЕКГ предвестник на развитието на инфаркт с Q-вълна е издигането на сегмента ST („коронарна вълна“), а инфаркт без Q вълна - отсъствието на „коронарна вълна“. В клиничния аспект беше отбелязано, че ранната вътреболнична смъртност при пациенти с инфаркт без Q вълна е по-ниска, а честотата на повтарящи се фатални инфаркти в продължение на няколко месеца наблюдение е по-висока, отколкото при пациенти с инфаркт, на ЕКГ, на които се регистрират патологични Q вълни.

Характерните промени в ЕКГ (на първо място - появата на патологична Q вълна) в комбинация с клиничната картина са достатъчни за диагностициране на инфаркт с Q вълна. За разлика от това, при инфаркт без Q вълна, QRS комплексът, като правило, не се променя; забележете (не винаги!) само незначителни промени в сегмента ST и вълната T. За такива минимални и непостоянни промени на ЕКГ (особено при липса на Q вълна!) е възможно само да се предположи появата на сърдечен удар и да се установи диагноза "инфаркт без Q вълна" биохимични маркери на миокардната некроза.

Установено е, че пряката причина за миокарден инфаркт с Q вълна е тромботична обструкция на коронарната артерия, а инфаркт без Q вълна - непълна оклузия от тромб на коронарната артерия. Поради факта, че образуването на тромб при инфаркт без Q вълна има "щадящ" характер, съществува възможност за доста бърза реперфузия на кръвоносните съдове поради спонтанен лизис на съсиреци или отслабване на ангиоспазма, придружаващ образуването на тромб. В тази връзка се смята, че при инфаркт без Q вълна и повишение на сегмента ST няма нужда от тромболитична терапия, а при инфаркт с елевация на сегмент ST и Q вълна, тромболитичната терапия е показана възможно най-рано (понякога ранна тромболиза при пациенти с повишение на сегмента Т). предотвратява развитието на инфаркт с Q-вълна).

В допълнение към посочените критерии за диагностика на миокарден инфаркт трябва да се добавят още два:

• сърдечните аритмии са постоянен спътник на миокардния инфаркт;

• сърдечната аневризма е най-надеждният рентгенов признак на миокарден инфаркт.

Понякога коронарната недостатъчност е асимптоматична (латентна), поради което е необходим специален преглед на пациента, за да се разпознае. В амбулаторната практика наличието на такава (главно хронична) коронарна недостатъчност може да бъде установено чрез промени в ЕКГ по време на упражнения. В кардиологичните болници се използват допълнително фармакологични тестове и коронарография за диагностика на хронична коронарна недостатъчност..

Основните форми на IHD усложнения са:

• внезапна коронарна смърт. Внезапна смърт се счита за смърт в рамките на един час след появата на първите симптоми на коронарна артериална болест на фона на предишното стабилно състояние на пациента. Непосредствената причина за внезапна смърт в по-голямата част от случаите е камерно мъждене.

Лечението на пациенти с коронарна недостатъчност включва въздействието върху основното заболяване, което го е определило, както и използването на антиангинални, антитромботични, антиаритмични лекарства. С неефективността на лекарствената терапия и тежкия ход на коронарната недостатъчност, в някои случаи са показани байпас на коронарна артерия и други методи за реваскуларизация на миокарда..

Диагностика

При спешни случаи електрокардиографията (ЕКГ) е най-ефективният диагностичен метод за ангина пекторис. Промените в ЕКГ, които могат да се видят по време на ангинални епизоди, включват следното:

Преходни коти на сегмента ST

Динамични промени на вълната Т: инверсии, нормализации или хиперакутни промени

ST депресии: Те могат да бъдат свързващи, наклонени или хоризонтални

Лабораторните тестове, които могат да бъдат ефективни, включват следното:

Изследвайте нивата на креатин киназа изоензим MB (CK-MB)

Изследване на нивото на тропонин на сърцето

Изследване на нивото на миоглобина

Общ анализ на кръвта

Основен метаболитен панел

Възможни диагностични методи, които могат да бъдат назначени:

Рентгенова снимка на гръдния кош

Миокардна перфузионна томография

Компютърна томография, включваща КТ коронарна ангиография и КТ анализ на коронарната артерия

Лечение

Първоначалната терапия се основава на следните дейности:

Стабилизиране на състоянието на пациента

Облекчаване на исхемична болка

Осигуряване на антитромботична терапия

Фармакологичната антиисхемична терапия е както следва:

Прием на нитрати (за облекчаване на симптомите)

Прием на бета-блокери (например метопролол): те се предписват на всички пациенти, освен ако няма противопоказания

Фармакологичната антитромботична терапия се състои от приемане на:

Антагонисти на гликопротеиновите рецептори (абциксимаб, ептифибатид, тирофибан)

Фармакологичното антикоагулантно лечение е както следва:

Нефракциониран хепарин (UFH)

Нискомолекулен хепарин (LMWH; далтепарин, надропарин, еноксапарин)

Инхибитори на фактор Ха (ривароксабан, фондапаринукс)

Допълнителни терапевтични мерки, които могат да бъдат проведени:

Перкутанна коронарна интервенция (предпочитано лечение за миокарден инфаркт с елевация на ST сегмент)

Настоящи препоръки за пациенти с умерен до висок риск с ОКС:

Ранно инвазивен подход

Съпътстваща антитромботична терапия, включително аспирин и клопидогрел и UFH или LMWH

Методи за реваскуларизация на хиберниращия миокард при атеросклеротични лезии на коронарните съдове

Балонна ангиопластика

1. Поставяне на катетър с балон.

2. Надуване на балона с цел увеличаване на лумена на съда и възстановяване на кръвния поток.

3. Луменът на съда след отстраняване на катетъра.

Коронарни (аортокоронарни) шеги

Възстановяване на коронарния кръвен поток чрез заобикаляне на мястото на стесняване на съда с помощта на шунт (участък от вътрешната гръдна артерия на пациента или сафенозната вена).

Стентиране

Стентът е метална тръба от телени клетки, която се надува със специален балон.

Стент се вкарва с катетър в засегнатия съд, който се разширява и притиска в съдовата стена, увеличавайки лумена на съда.

ICD код 10

Код за международната класификация на болестите (ICD 10) - I20.0.

Остър коронарен синдром: концепцията за това как се развива, клиника и курс, диагностика, лечение

Острият коронарен синдром (ОКС) е сериозно състояние, причинено от нарушена коронарна циркулация и миокардна исхемия. Когато кръвоснабдяването на сърдечния мускул напълно спре, настъпва хипоксия, която е пряката причина за инфаркт и смърт. Този смъртоносен патологичен процес при обикновените хора се нарича прединфарктно състояние или инфаркт. ACS е обобщена концепция, която включва редица процеси, които са еднакви по произход и сходни в потока, но се различават по прогноза и вероятност за излекуване.

Болестите на сърдечно-съдовата система, които се основават на синдрома на коронарната недостатъчност, се означават с термина ACS. По този начин клиницистите наричат ​​сърдечни заболявания, при които кръвоснабдяването му се влошава: инфаркт на миокарда и нестабилна ангина пекторис. Тези заболявания имат сходни първоначални прояви, патофизиологични механизми и някои принципи на лечение. Ето защо понятието "остър коронарен синдром" е въведено в медицинската практика. Използва се при поставяне на предварителна диагноза, когато не са изяснени напълно всички характеристики на патологичния процес на пациента..

Острият коронарен синдром има код съгласно ICD-10 - 124.9 и името „Остра коронарна болест на сърцето, неуточнено“. Причините за патология са най-често: тромбоза и тромбоемболия, причинени от разкъсване на атеросклеротична плака или ерозия на ендотела на коронарните артерии. Съществува специална форма на синдрома, която има алергичен произход. Той е свързан с свръхпродукцията на възпалителни медиатори от мастоцитите. Симптомите на синдрома са: задух, нарушен сърдечен ритъм, притискаща болка в гърдите, която се появява в покой или при леко физическо натоварване. Най-опасният признак на ОКС е внезапният сърдечен арест. Тази диагноза обикновено се поставя в интензивното отделение..

Ишемична болест на сърцето протича с изразени периоди на обостряне и ремисия. ИБС се влошава под въздействието на провокиращи фактори. В същото време се развива неговата лека форма - нестабилна ангина пекторис или тежка форма - инфаркт на миокарда. В първия случай острата исхемия на сърдечния мускул не води до некроза. Поради стесняване или запушване на коронарните артерии възникват трофични изменения, които се развиват постепенно, бавно, стъпка по стъпка. След излагане на задействащия фактор възниква ACS атака. При миокарден инфаркт настъпва необратима клетъчна смърт. Тази патология е много по-опасна - тя е придружена от силни болки в гърдите, нарушено дишане и съзнание, лавинна смърт на кардиомиоцитите. Унищожаването на значителни области се проявява с най-изразени симптоми. При ангина пекторис няма ЕКГ признаци на миокардна некроза и специфични биохимични маркери в кръвта. Възможен преход от една клинична форма на коронарна артериална болест към друга.

Характерната клиника на синдрома ви позволява бързо да диагностицирате и да помогнете на пациента. За да спасите живота му, трябва да знаете алгоритъма за предоставяне на спешна медицинска помощ и да можете да изпълните всички необходими мерки преди пристигането на квалифицирани специалисти. Спешното лечение на ОКС може да помогне да се избегнат сериозни усложнения и смърт. Той е ефективен само ако е диагностициран рано. Общите терапевтични мерки, предписани на пациента, зависят от клиничните прояви, тежестта на патологичните промени и общото благосъстояние на пациента..

В момента острият коронарен синдром е спешен медицински проблем. Това се дължи на високата честота на появата му и необходимостта от превантивни мерки. Разработването и прилагането на нова медицинска стратегия може да спаси живота на пациенти с ОКС.

Етиология

Различни провокиращи фактори и патологични процеси водят до развитие на остър коронарен синдром..

Атеросклерозата на коронарните артерии е основната причина за заболяването. Мастните вещества, които образуват плаката, свиват кръвоносните съдове и възпрепятстват притока на кръв през стеснения участък. Сърцето престава да изпомпва напълно богатата на кислород кръв. Това води до болка в гърдите и инфаркт. В ранните етапи на процеса липидните структури са силно разтворими. С развитието на патологията те се калцират и стават твърди като камък. Можете да се отървете от такива образувания само чрез операция..

Когато повърхността на атеросклеротична плака се разкъса, на мястото на нараняване се образува тромб, луменът на съда се стеснява и неговата проходимост е нарушена. Тези морфологични елементи на заболяването намаляват коронарния кръвен поток и нарушават кръвоснабдяването на миокарда. Кръвта спира да циркулира нормално и сърдечната честота се увеличава, за да компенсира съпротивлението. При пациентите налягането се повишава и пулсът се ускорява. Ако притокът на кръв е напълно спрян поради плака или кръвен съсирек, блокиращ съдовия лумен, се развива необратим процес - миокарден инфаркт, възниква генерализирана съдова дисфункция.

Понастоящем няма единна теория за произхода на острия коронарен синдром. Използвайки статистически и експериментални данни, учените успяха да идентифицират основните фактори, които най-често водят до развитието на коронарни заболявания.

Фактори, задействащи атеросклеротичния процес и предразполагащи към развитието на синдрома:

  • Стрес, психоемоционално пренапрежение, нервен шок,
  • Устойчив вазоспазъм от различен произход,
  • Следоперативни усложнения,
  • Емболия на коронарните артерии,
  • Възпаление на съдовата стена,
  • Вродени аномалии на сърдечните структури,
  • наднормено тегло,
  • Пушене,
  • Употреба на наркотици,
  • Липса на физическа активност,
  • Дисбаланс на мазнините в кръвта,
  • Алкохолизъм,
  • Генетично предразположение към сърдечно-съдови патологии,
  • Повишено съсирване на кръвта,
  • Високо кръвно налягане,
  • Диабет,
  • Автоимунен или инфекциозен васкулит,
  • Обща хипотермия,
  • Прием на някои лекарства,
  • Възраст над 55 години.

Има вторични провокиращи фактори, които водят до развитие на ОКС и не са свързани с исхемия на сърдечния мускул. Това са неатеросклеротични причини за заболяването, които могат да причинят миокарден инфаркт. Те включват:

  1. Травматично увреждане,
  2. Дългосрочна инсолация,
  3. Свръхактивна щитовидна жлеза,
  4. Артериит.

Патогенеза

ACS е смъртоносно състояние, което изисква спешна медицинска помощ и спешни мерки за реанимация. Заболяването, причинено от първична лезия на коронарните артерии или техните вторични промени, протича в различни клинични форми със сходни диагностични и терапевтични характеристики. Най-малкото забавяне или неправилно действие за първа помощ може да бъде фатално.

Патогенетични връзки на ОКС:

  • Въздействие на етиологични фактори,
  • Коронарната тромбоза,
  • Изолиране на биологично активни вещества от тромбоцитите - тромбоксан, хистамин,
  • Артериален спазъм,
  • Спад в интензивността на притока на кръв към сърцето,
  • Влошаване на кръвоснабдяването на миокарда,
  • Натрупване на токсини, които инхибират контрактилитета,
  • Хиперпродукция на адреналин и калциеви йони,
  • Постоянно стесняване на коронарните съдове,
  • Блокиране на антикоагулационната система,
  • Освобождаване в кръвта на ензими, които унищожават клетките в зоната на некроза,
  • Белези в сърдечния мускул,
  • Нарушение на съкратителната функция на сърцето,
  • Неизправност на сърдечните камери да функционират адекватно,
  • Спад в насищането с кислород,
  • Лошото хранене на мозъка, отдалечените органи и системи.

Степента на припокриване на сърдечните съдове от плака или тромб до голяма степен определя механизма на развитие на синдрома:

  1. Частично стесняване на лумена - периодични пристъпи на ангина,
  2. Пълна оклузия - появата на дистрофични огнища в миокарда, бързо трансформиращи се в некроза,
  3. Внезапни исхемични промени - камерно мъждене и смърт.

Същността на патологията, независимо от вида и формата на процеса, е недохранване на сърдечния мускул, причинено от стеноза или запушване на коронарните артерии. Основната причина, която предизвиква сложна каскада от патогенетични реакции, е атеросклероза, вродени или придобити дефекти. Острият коронарен синдром с течение на времето може да доведе до смъртта на пациента. Възстановяването изисква спешни действия.

Симптоми

Болката в гърдите или кардиалгията е основният клиничен признак на ОКС. Този симптом възниква първо, е пароксизмален и излъчва към рамото или ръката. При ангина пекторис болката е свиваща, пареща, притискаща, краткотрайна, а при инфаркт е интензивна, пробождаща и режеща, водеща до болезнен шок и налагаща незабавна хоспитализация. Болката е толкова силна, че не ви позволява да се движите и дишате нормално. Хората с ОКС не могат да намерят удобна позиция, бързат и се страхуват да умрат.

Ангиналната болка често се свързва с предишен физически или емоционален стрес. При инфаркт той продължава повече от час и носи на пациента големи страдания. При ангина пекторис атаката продължава десет минути и се повтаря периодично. Болката практически не се спира от нитроглицерин. За да се премахне, се използват наркотични аналгетици..

Симптомите, които съпътстват болката в гърдите и не са задължителни:

  • Студена пот,
  • Колебания на кръвното налягане,
  • Еуфория и моторно превъзбуждане,
  • Тревожност и безпокойство,
  • Замъгляване на съзнанието,
  • Паника и страх,
  • Замайване или синкоп,
  • Бледа кожа,
  • Цианоза на носогубния триъгълник,
  • Задух, задушаване,
  • Кашлица,
  • Гадене и повръщане,
  • Киселини в стомаха,
  • Болка в корема,
  • Замайване,
  • Неразумна слабост.

Представените моменти са в основата на коронарния синдром. Проявите на болестта не могат да бъдат еднакви при всички хора. Тяхната комбинация позволява на опитни специалисти бързо и правилно да поставят предварителна диагноза. Симптомите могат да се различават в зависимост от пола и възрастта на пациента, степента на нарушение на кръвообращението и индивидуалните характеристики на организма, както и наличието на съпътстващи заболявания. Такава клинична картина трябва да предупреди пациента и да го принуди да отиде на лекар. Симптомите на ОКС трябва да се приемат много сериозно, тъй като това състояние е животозастрашаващо.

Установяване на диагноза

Преглеждат се пациенти със съмнение за ОКС, анализират се оплакванията им, извършва се аускултация и перкусия на сърцето, измерва се кръвно налягане и пулс.

Електрокардиографското изследване е основният диагностичен метод на ОКС. ЕКГ трябва да се направи възможно най-рано след появата на кардиалгия. Тази техника представлява запис на електрическата активност на сърцето с помощта на електроди, прикрепени към кожата. Първо електрическите импулси под формата на зъби се показват на монитор и след това се отпечатват на хартия. Когато миокардът е повреден, неговата проводяща функция е нарушена. ЕКГ показва под каква форма протича ОКС - ангина пекторис или инфаркт.

Веднага след като състоянието на пациента стане задоволително, можете да преминете към пълната диагностична програма, включваща:

  1. 24-часов мониторинг по Холтер - измерване на кръвното налягане и пулса за 24 часа.
  2. Общ кръвен тест, кръв за хормони - общ преглед на тялото.
  3. Клинично изследване на урина - определяне на функционалното състояние на бъбреците.
  4. LHC - откриване на нивото на холестерол, глюкоза, както и ензими, които по време на развитието на миокарден инфаркт оставят увредените кардиомиоцити в кръвта.
  5. Коагулограма - оценка на функционалното състояние на системата за кръвосъсирване.
  6. Ехокардиографията е ултразвуково изследване на сърцето за откриване на лезии. Ултразвуковите вълни се насочват от сензора на устройството към сърцето и след това се връщат обратно. Получените сигнали се обработват от компютър и на екрана на монитора се формира видео изображение.
  7. Рентгеново изследване на гръдните органи - определяне на размера и формата на сърцето и големите кръвоносни съдове.
  8. Коронарографията е инвазивно проучване, което открива местоположението и степента на стесняване или запушване на коронарните артерии. Дълъг катетър се вкарва в съдовете на сърцето през големите артерии на ръцете или краката. Съдовото легло се запълва с течен контрастен агент и се правят редица рентгенови изображения, в които ясно се виждат стесняващите се зони. По време на процедурата за катетър, лекарят може да използва малки балони, за да коригира стеснението. Те се въвеждат в засегнатия съд и се надуват. В същото време стеснението се разширява и запушването се елиминира. За да се предотврати повтарящ се спазъм, в артерията се поставя стент - мрежеста тръбна рамка.
  9. Сцинтиграфия - откриване на нарушения на коронарния кръвен поток. Радиоактивните вещества се инжектират в кръвта и специални камери проследяват улавянето им от миокарда. И така, когато притокът на кръв е затруднен, преминава по-малко радиоактивен материал. В полученото изображение такива зони се появяват като тъмни петна..
  10. Компютърна томография с контраст се извършва в диагностични трудни случаи, когато други методи не могат да определят причината за ангинална болка. Преди изследването пациентът се инжектира интравенозно с контрастно вещество и след това CT скенерът прави серия от изображения, от които компютърът формира обемно изображение на сърцето. CT сканирането позволява на лекарите да оценят състоянието на артериите и да открият стесняване или запушване в тях.
  11. Велоергометрията е тест за упражнения, който се извършва след отстраняване на остри признаци на сърдечна патология. Тази техника ви позволява да определите реакцията на сърцето и кръвоносните съдове на физически стрес.
  12. Пулсова оксиметрия - определяне нивото на кислород в кръвта.

Всички диагностични мерки се извършват под постоянното наблюдение на кардиолог. Ако състоянието на пациента е сериозно, той не се изследва изчерпателно, а се ограничава само от данни за визуално изследване, показатели за пулса и налягането и резултатите от ЕКГ. След стабилизиране на благосъстоянието на пациента те преминават към диагностични мерки.

Лечебни процедури

Острият коронарен синдром е сериозно патологично състояние, което изисква спешна медицинска помощ, насочена към стабилизиране на състоянието на пациента, спасяване на живот и предотвратяване на по-нататъшно прогресиране на исхемия и миокардна некроза.

Преди да пристигне линейката, пациентът трябва да измери кръвното налягане и пулса, да отвори прозорец за чист въздух, да го седне и да даде "Нитроглицерин". В момента съществуват бързодействащи средства за облекчаване на ангиналната болка - спрейове "Nitromint", "Nitrosorbide". Една инжекция под езика е достатъчна за облекчение. Пациентът се наблюдава, като се елиминират всички възможни рискови фактори.

Стационарното лечение се счита за радикално. Той се избира индивидуално, в зависимост от тежестта на патологията. На пациентите се предписва строг режим на легло, кислородни инхалации, лекарства. Диетотерапията е от голямо значение. Пациентите трябва да отказват животински продукти, мазни, пикантни и солени храни.

Схема на медикаментозно лечение за пациент с ОКС:

  • Наркотични или ненаркотични болкоуспокояващи - "Морфин", "Фентанил", "Промедол",
  • Бета-блокери - "Атенолол", "Пропранолол", "Метопролол",
  • Калциеви антагонисти - "Нифедипин", "Амлодипин", "Верапамил",
  • Нитрати - "Нитроглицерин", "Еринит", "Нитроминт",
  • Дезагреганти - Plavix, Aspirin-Cardio, Cardiomagnet,
  • Статини - "Аторис", "Симвастатин", "Кардиостатин",
  • Фибринолитици - "Урокиназа", "Фибринолизин",
  • Кардиопротектори - "Милдронат", "Рибоксин", "Предуктал".

При липса на ефекта от консервативната терапия пациентите се подлагат на операции:

  1. Стентиране на коронарните артерии - разширяване на лумена на съда с балон и поставяне на стента в стеснения съд,
  2. Присаждане на коронарен артериален байпас - подмяна на засегнатите области на кръвоносните съдове със специални шунтове, създаване на алтернативен път за кръвоток, заобикалящ патологично изменени артерии, възстановяване на коронарната циркулация.

Съществуват рецепти за традиционна медицина, които подобряват трофиката на сърдечния мускул. Те включват: отвари от коприва или еритематозус, инфузия от столетник или овесени ядки.

Експертите дават на пациентите клинични препоръки, които позволяват на тялото да се възстанови по-бързо от заболяване и предотвратява рецидив на синдрома:

  • Премахване на психо-емоционалното пренапрежение,
  • Ограничете физическата активност,
  • Разходка на чист въздух всеки ден,
  • Яжте правилно,
  • Не пийте и не пушете,
  • Живейте здравословно,
  • Нормализирайте телесното тегло,
  • Следете кръвното налягане, холестерола и нивата на кръвната захар.

Прогноза

Прогнозата за ОКС е двусмислена. Това зависи от въздействието на провокиращите фактори, общото състояние на организма, възрастта, съществуващите съпътстващи заболявания и структурно-функционалните нарушения на сърдечно-съдовата система.

  1. Прогнозата за нестабилна ангина пекторис се определя от местоположението на лезията: стесняването на проксималните артерии завършва смъртоносно, а дисталните артерии са по-благоприятни. С развитието на левокамерна недостатъчност прогнозата се усложнява..
  2. Миокардният инфаркт с елевация на ST-сегмент има доброкачествен ход. При липса на този ЕКГ знак, зоната на лезията е от голямо значение - колкото по-голяма е, толкова по-тежко е състоянието на пациента.

Острият коронарен синдром е опасна патология, която, ако не се спазват медицински предписания, може да доведе до сериозни усложнения: аритмии, постоянна сърдечна дисфункция, перикардит, разкъсване на разширената аорта, сърдечен арест, инсулт, кардиогенен шок и смърт. Дори при навременно и адекватно лечение има голям риск от усложнения. За да избегнете това, трябва да наблюдавате здравето си, редовно да посещавате кардиолог и стриктно да спазвате всички негови препоръки.

Остър миокарден инфаркт с елевация на ST сегмента на електрокардиограмата. Клинични насоки.

Остър миокарден инфаркт с електрокардиограма с елевация на ST сегмент

  • Общество на спешните специалисти по кардиология

Съдържание

  • Ключови думи
  • Списък на съкращенията
  • Термини и определения
  • 1. Кратка информация
  • 2. Диагностика
  • 3. Лечение
  • 4. Рехабилитация
  • 5. Профилактика и диспансерно наблюдение
  • 6. Допълнителна информация, влияеща върху хода и резултата от заболяването
  • Критерии за оценка на качеството на медицинското обслужване
  • Списък на литературата
  • Приложение А1. Състав на работната група
  • Приложение А2. Методология за разработване на насоки
  • Приложение А3. Свързани документи
  • Приложение Б. Алгоритми за управление на пациента
  • Приложение Б. Информация за пациентите
  • Приложение Г.

Ключови думи

  • остър коронарен синдром
  • инфаркт на миокарда
  • Миокарден инфаркт с елевация на ST сегмент
  • реперфузионно лечение
  • перкутанна коронарна интервенция
  • първична перкутанна коронарна интервенция
  • спасяване перкутанна коронарна интервенция
  • тромболитична терапия
  • фармакоинвазивен подход

Списък на съкращенията

AB - атеросклеротична плака

ABC - активирано време за съсирване на кръвта

AH - артериална хипертония

BP - кръвно налягане

ASA - ацетилсалицилова киселина

APTT - активирано частично тромбопластиново време

Блокери на GP IIb / IIIa рецептори на тромбоцити - блокери на гликопротеинови рецептори IIb / IIIa на тромбоцити

VGN - горна граница на нормата

SCD - внезапна сърдечна смърт

VT - камерна тахикардия

АСЕ инхибитори - инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим

Исхемична (коронарна) болест на сърцето

Механична вентилация - изкуствена белодробна вентилация

ИМ - миокарден инфаркт

STEMI - инфаркт на миокарда с персистираща ЕКГ с елевация на ST сегмент

ИТМ - индекс на телесна маса

CA - коронарни артерии

CAG - коронарна ангиография

CT - компютърна томография

CABG - байпас на коронарна артерия

LA - белодробна артерия

HDL - липопротеин с висока плътност

LH - белодробна хипертония

LV - лява камера

LCA - лява коронарна артерия

LDL - липопротеин с ниска плътност

LNPG - ляв клон на пакета

MV CPK - MV фракция на креатин фосфокиназата

IVS - интервентрикуларна преграда

INR - международно нормализирано съотношение

ЯМР - Ядрено-магнитен резонанс

МС - метаболитен синдром

non-Q-MI - MI без Q вълна на ЕКГ

LMWH - хепарин с ниско молекулно тегло

UFH - нефракциониран хепарин

ACS - остър коронарен синдром

ST-ACS - ACS без ЕКГ с елевация на ST сегмент

ST ACS - ACS с ЕКГ с кота на ST сегмент

RV - дясна камера

PNPG - клон на десния пакет

PET - позитронно-емисионна томография

RAAS - ренин-ангиотензин-алдостеронова система

RF - Руска федерация

SBP - систолично кръвно налягане

DM - захарен диабет

SMP - линейка

СН - сърдечна недостатъчност

ССЗ - сърдечно-съдови заболявания

TLT - тромболитична (фибринолитична) терапия

TP - трептене на предсърдията

TFN - толерантност към упражненията

PE - TE на белодробна артерия

Ултразвук - ултразвуково изследване

EF - фракция на изтласкване на НН

VF - камерно мъждене

FC - функционален клас

FN - физическа активност

AF - предсърдно мъждене

RF - рискови фактори

LDL холестерол - LDL холестерол

CHF - хронична сърдечна недостатъчност

PCI - перкутанна коронарна интервенция: медицински интервенции на коронарните артерии, извършвани с помощта на перкутанен катетър (обикновено транслуминална балонна ангиопластика, често с имплантиране на стент - стентиране).

EIT - електроимпулсна терапия

ЕКГ - електрокардиография (-mm, -th, -th, -th)

ES - електрическа стимулация на сърцето

BiPAP - поддръжка на положително налягане на две нива (двустепенна подкрепа с положително налягане)

HbA- гликозилиран хемоглобин

MDRD - Модификация на диетата при бъбречни заболявания

Q-MI - MI с Q вълна на ЕКГ

Термини и определения

Гол метален стент - стент, който представлява стоманена рамка, изработена от биологично инертен материал.

Миокарден инфаркт без персистиращи повишения на сегмента ST - инфаркт на миокарда, при който в ранните стадии на заболяването няма трайно (с продължителност повече от 20 минути) повишаване на сегмента ST на ЕКГ.

Миокарден инфаркт с Q вълна - миокарден инфаркт с абнормни Q вълни в поне два съседни ЕКГ извода.

Инфаркт на миокарда без Q вълна - инфаркт на миокарда, когато анормални Q вълни на ЕКГ не са се образували.

Присаждането на коронарна артерия е байпасна процедура, която подобрява притока на кръв, дистално до хемодинамично значимата стеноза в коронарната артерия. В зависимост от техниката, тя включва коронарна артерия, млечно-коронарна и други видове байпас.

Остър коронарен синдром - всяка група клинични признаци или симптоми, предполагащи остър миокарден инфаркт или нестабилна стенокардия.

Остър коронарен синдром с персистиращо повишаване на ST-сегмента - скорошни клинични признаци или симптоми на миокардна исхемия в комбинация с наличието на персистиращи (с продължителност повече от 20 минути) ST-сегментни повишения в поне две съседни ЕКГ отвеждания. Включва инфаркт на миокарда с трайно повишаване на ST сегмента и нестабилна стенокардия.

Остър миокарден инфаркт - признаци на некроза на кардиомиоцитите в клинична обстановка, предполагащи наличието на остра миокардна исхемия.

Остра некроза на кардиомиоцитите - увеличаване и / или намаляване на кръвните нива на биомаркери на миокардната некроза (за предпочитане сърдечен тропонин), което поне веднъж надвишава 99-ия процентил от стойностите при здрави индивиди.

Първичната перкутанна коронарна интервенция е метод за реперфузионно лечение на остър коронарен синдром с персистиращо повишаване на сегмента на ST на ЕКГ, когато перкутанната коронарна интервенция е първата мярка за възстановяване на проходимостта на коронарните артерии.

„Подготвената“ перкутанна коронарна интервенция е метод за реперфузионно лечение на остър коронарен синдром с постоянни повишения на ST-сегмента на ЕКГ, при който се прилага пълна или половин доза фибринолитик преди първична перкутанна коронарна интервенция, понякога в комбинация с гликопротеин IIb / IIIa блокер. В момента не се препоръчва.

„Спасителна“ („спасителна“) перкутанна коронарна интервенция - спешна перкутанна коронарна интервенция след неуспешна тромболитична терапия.

Стент за елиминиране на лекарства - стент, от повърхността на който се освобождава антипролиферативно вещество, което предотвратява образуването на неоинтима и по този начин допринася за намаляване на тежестта на процесите на рестеноза.

Тромболитичната терапия е метод за реперфузионно лечение на остър коронарен синдром с постоянни повишения на сегмента ST на ЕКГ, когато се извършва медицинско възстановяване на проходимостта на запушената коронарна артерия, като се използва парентерално приложение на фибринолитично лекарство, обикновено в комбинация с антиагрегантни средства и антикоагулант.

Фармакоинвазивният подход е метод за реперфузионно лечение на остър коронарен синдром с постоянни повишения на сегмента ST на ЕКГ, когато се провежда тромболитична терапия и се извършва диагностична коронарна ангиография през следващия ден при всички пациенти с намерение да се извърши стентиране на свързана с инфаркт стеноза.

Перкутанната коронарна интервенция е възстановяване на кръвния поток в стенотичната част на коронарната артерия с помощта на перкутанното въвеждане на необходимите за това устройства. Включва перкутанна балонна ангиопластика, коронарно стентиране и други по-рядко срещани техники. Обикновено, освен ако не е посочено друго, подкожна коронарна интервенция се разбира като означаваща коронарно стентиране.

1. Кратка информация

1.1. Определение

Острият коронарен синдром (ОКС) е термин за период на обостряне на коронарна артериална болест (ИБС), когато всяка група клинични признаци или симптоми предполага остър миокарден инфаркт (ИМ) или нестабилна стенокардия. Включва понятията за "остър ИМ", "ИМ с ЕКГ с елевация на ST сегмент (STEMI)", "ИМ без ЕКГ с елевация на ST сегмент (STEMI)", МИ, диагностициран чрез ензимни промени, други биомаркери и късни ЕКГ признаци, и нестабилна стенокардия.

Терминът „ACS“ е въведен в клиничната практика, когато стана ясно, че въпросът за използването на някои активни методи на лечение, по-специално TLT, трябва да бъде решен бързо, често преди окончателната диагноза на ИМ. Установено е, че в много отношения естеството и спешността на интервенцията за възстановяване на коронарната перфузия се определя от позицията на сегмента ST спрямо изоелектричната линия на ЕКГ - когато сегментът ST е изместен нагоре (издигане на ST) - коронарната ангиопластика е методът на избор за възстановяване на коронарния кръвен поток, но ако е невъзможно да се извърши в подходящото време е ефективно и съответно се показва TLT. Възстановяването на коронарния кръвен поток при NSTE-ACS трябва да се извърши спешно.

Повишаването на ST сегмента обикновено е следствие от трансмурална исхемия на миокарда и възниква, когато има пълна оклузия на една от основните коронарни артерии на коронарната артерия. В тези случаи МИ обикновено се развива и се нарича STEMI..

1.2. Етиология и патогенеза

ST-ACS ЕКГ обикновено е следствие от оклузивна коронарна тромбоза. Тромб се появява най-често на мястото на разкъсване на така наречената уязвима (нестабилна) атеросклеротична плака (А) В с голямо липидно ядро, богато на възпалителни елементи и изтънена обвивка, но образуването на оклузивен тромб е възможно и върху ендотелния дефект (ерозия) на CA над AB. В повечето случаи запушването се развива на мястото на хемодинамично незначителна CA стеноза..

При пациенти с CA с ACS обикновено се откриват няколко уязвими AB, вкл. имайки сълзи. Поради високия риск от повтарящи се оклузии на CA при лечението на тези пациенти, местните ефекти в областта на AB, които са причинили развитието на клиничната картина на ACS, трябва да се комбинират с общи терапевтични мерки, насочени към намаляване на вероятността от тромбоза..

Тромбът може да бъде източник на емболия в дисталното съдово легло на сърцето. Емболизацията на миокардните микросъдове сама по себе си може да доведе до образуването на малки огнища на некроза. В допълнение, малките емболии възпрепятстват възстановяването на кръвоснабдяването на миокарда (реперфузия) след елиминиране на запушването на голяма CA.

Последицата от ИМ е процесът на сърдечно ремоделиране. Образуването на фокус на некроза в миокарда е придружено от промяна в размера, формата и дебелината на стената на ЛН, а запазеният миокард изпитва повишен стрес и претърпява хипертрофия. Помпената функция на НН, която е променила формата си, се влошава и това допринася за развитието на сърдечна недостатъчност. Най-изразената форма на LV ремоделиране при обширен ИМ е свързана с образуването на аневризма на стената на LV.

Напоследък се предлага да се прави разлика между други видове МИ, които се различават по механизмите на развитие (Приложения G1, G2 и G3).

1.3. Епидемиология

Кодовете по ICD 10 не ни позволяват да идентифицираме надеждно пациенти със ST-ACS и STEMI. По-специално, при трансмурален инфаркт на миокарда, не винаги (макар и често) в ранните стадии на заболяването, се наблюдава постоянно нарастване на сегмента ST ЕКГ. Механизмът на възникване и размерът на повтарящи се МИ не са разгледани в МКБ 10. В различните страни честотата на STEMI варира и според регистрите с най-пълно покритие на населението в Европа и САЩ в момента е около 70 на 100 000 население годишно. Въпреки че на фона на широкото въвеждане на съвременни подходи за управление на пациентите (предимно навременно реперфузионно лечение), смъртността при STEMI намалява, според националните регистри в Европа болничната смъртност варира от 6 до 14%, смъртността за 6 месеца може да надвиши 12% и след 5 години да достигне 20%. При пациенти с тежки прояви на заболяването и тежка съпътстваща патология прогнозата е още по-неблагоприятна.

1.4. Кодиране по ICD-10

Остър миокарден инфаркт (I21)

I21.0 - Остър трансмурален миокарден инфаркт на предната стена

I21.1 - Остър трансмурален миокарден инфаркт на долната стена

I21.2 - Остър трансмурален миокарден инфаркт на други уточнени локализации

I21.3 - Остър трансмурален миокарден инфаркт, неуточнен

I21.4 - Остър субендокардиален инфаркт на миокарда

I21.9 - Остър миокарден инфаркт, неуточнен

Повтарящ се инфаркт на миокарда (I22)

I22.0 - Повтарящ се миокарден инфаркт на предната стена

I22.1 - Повтарящ се инфаркт на миокарда на долната стена

I22.8 - Повтарящ се инфаркт на миокарда на друго определено място

I22.9 - Повтарящ се миокарден инфаркт, неуточнено място

Други форми на остра коронарна артериална болест (I24)

I24.0 - Коронарна тромбоза, която не води до инфаркт на миокарда

I24.8 - Други форми на остра исхемична болест на сърцето

1.5. Класификация

ST-ACS се диагностицира при пациенти с ангинална атака или други неприятни усещания (дискомфорт) в гърдите и персистираща (с продължителност поне 20 минути) елевация на ST сегмента или „нова“ (нововъзникваща) блокада на LNBH на ЕКГ. Като правило в тези случаи, когато заболяването започва при пациенти със STEACS, по-късно има признаци на миокардна некроза. Появата на признаци на некроза означава, че пациентът е развил ИМ. Терминът „MI“ отразява смъртта (некроза) на клетките на сърдечния мускул (кардиомиоцити) в резултат на исхемия (приложения G1, G2) [1].

Терминът "ACS" се използва, когато диагностичната информация все още е недостатъчна за окончателна преценка за наличието или отсъствието на огнища на некроза в миокарда. Съответно, ACS е работеща диагноза през първите часове и дни на заболяването, докато понятията "MI" и "нестабилна стенокардия" (ACS, които не са завършили с появата на признаци на миокардна некроза) се запазват за използване при формулирането на окончателната диагноза.

Ако се открият признаци на миокардна некроза при пациент с ОКС, който има персистиращо повишаване на ST-сегмента на първоначалната ЕКГ, това състояние се нарича STEMI. В бъдеще, в зависимост от модела на ЕКГ, пиковата активност на ензимите или / и тези методи, регистриращи движенията на сърдечната стена, МИ може да се окаже едрофокален, малък фокусен, с Q вълни, без Q вълни и т.н. При МИ с дълбоки Q вълни, особено когато се образуват QS вълни, некрозата обикновено има трансмурален характер, улавяйки цялата дебелина на стената на НН в определена област. При инфаркт на миокарда без образуване на патологична Q вълна, по-често се откриват увреждания на субендокардиалните слоеве на сърдечната стена. Обикновено некрозата с Q-MI е по-голяма, отколкото с не-Q-MI. В това отношение понятието non-Q-MI понякога се тълкува като „малко фокусно“, а Q-MI като „голямо фокусно“. При патоморфологично изследване обаче размерът на некрозата при не-Q-MI може да бъде сравним по размер с Q-MI. Няма ясни морфологични разлики в размера между „малофокален“ и „голям фокусен“ ИМ..

NSTE-ACS ЕКГ по-често завършва с появата на Q вълни, отколкото NSTE-ACS, особено в естествения ход на заболяването.

По този начин ACS е много разнообразен по отношение на характеристиките на ЕКГ и морфологичните резултати. Промените в ЕКГ в началния етап не предопределят окончателната диагноза. Те обаче ни позволяват да отговорим на фундаментално важен въпрос: посочен ли е спешният старт на реперфузионната терапия в този случай??

Периодика на IM. Въз основа на клинични, морфологични и други признаци, помирителен документ, приет от редица международни кардиологични общности, предлага разделяне на хода на миокардния инфаркт на няколко периода:

  1. развиващ се ИМ - от 0 до 6 часа;
  2. AMI - от 6 часа до 7 дни;
  3. лечебен (белези) ИМ - от 7 до 28 дни;
  4. излекуван МИ - започвайки от 29-ия ден.

Относителността на това разделение е очевидна, но може да бъде полезна за статистически и изследователски цели..

Счита се, че повтарящият се ИМ се е развил след 28 дни от предишния. Ако този период е по-малък, тогава говорим за повтарящ се инфаркт на миокарда..

2. Диагностика

  • Препоръчва се при диагностицирането на STEACS да се разчита на данните от анамнезата, наличието на рискови фактори (RF) на коронарната артериална болест, особеностите на острите прояви на заболяването, естеството на промените в ЕКГ и в някои случаи данните за локалната контрактилна функция на вентрикулите на сърцето [2-4].

Сила на препоръка I (ниво на доказателство С).

Коментари: Необходими са други методи за изследване, за да се потвърди миокардната исхемия с недостатъчно информационно съдържание на ЕКГ, да се изключат заболявания със сходни клинични симптоми, да се идентифицира ИМ и да се оцени (стратифицира) рискът от неблагоприятен ход на заболяването.

2.1. Оплаквания и анамнеза

  • Препоръчва се в диагнозата да се разчита на характерните клинични прояви, на първо място - характеристиките на синдрома на болката (обикновено чувство на компресия или натиск зад гръдната кост; естеството на болката е подобно на това при атака на ангина пекторис, но се различава по сила и продължителност; естеството на болката е разнообразно - компресираща, натискаща, парене, понякога се описва като дискомфорт; в повечето случаи не се спира напълно чрез прием на нитроглицерин, а понякога и чрез многократни инжекции на наркотични аналгетици; интензивността на синдрома на болката може да варира от лека до непоносима; болката може да бъде вълнообразна и продължава от 20 минути до няколко часа ; болката може да излъчва в лявата ръка, лявото рамо, гърлото, долната челюст, епигастриума и др.) [2-4].

Сила на препоръка I (ниво на доказателство С).

Коментари: Атипичните форми на STEMI включват астматичен вариант, абдоминален вариант, аритмичен вариант, цереброваскуларен вариант, а също и асимптоматична (безболезнена) форма.

2.2. Физическо изследване.

  • Препоръчва се физически преглед за идентифициране на симптоми, които позволяват да се оцени наличието и тежестта на други заболявания, които провокират или усложняват протичането на миокарден инфаркт и могат да повлияят на избора на подходи за лечение, да се оцени наличието на усложнения на миокардния инфаркт и да се помогне при диференциална диагноза [2-4].

Сила на препоръка I (ниво на доказателство С).

2.3. Лабораторни методи за изследване

  • Препоръчва се да се определи нивото на биохимични маркери на увреждане на кардиомиоцитите в кръвта, за предпочитане сърдечен тропонин Т или I [2-4].

Сила на препоръка I (ниво на доказателство A).

Коментари: В допълнение към сърдечния тропонин, само определянето на масата на MV-CPK запазва клинично значение (нивото му в кръвта след ИМ намалява по-бързо от сърдечния тропонин, което може да позволи по-точно преценяване на времето на миокардно увреждане и ранни рецидиви на МИ). Преходно повишаване на нивото на сърдечния тропонин в кръвта показва некроза на кардиомиоцитите, независимо от причината, която може да бъде свързана както с първично ограничение на коронарния кръвен поток, така и с други, включително несърдечни фактори (Приложения G1, G2, G3). Повишаването на нивото на сърдечния тропонин над 99-ия процентил при здрави индивиди при условия, показващи наличието на миокардна исхемия, е показателно за остър ИМ.

  • Препоръчва се вземане на кръв в острата фаза на заболяването за определяне на биохимични маркери на увреждане на кардиомиоцитите. В този случай не трябва да се чака резултатите, преди да се започне реперфузионно лечение [2-4].

Сила на препоръка I (ниво на доказателство С).

Коментари: При ST-ACS промяната в нивото на биомаркери в кръвта се използва за откриване на остър миокарден инфаркт, но не засяга решението за провеждане на реперфузионна терапия.

2.4. Инструментални методи за изследване

  • Препоръчва се запис на ЕКГ в поне 12 отвеждания в покой при всички пациенти със съмнение за ОКС [2-4].

Сила на препоръка I (ниво на доказателство A).

Коментар: STEMI се характеризира с появата на елевация на ST в поне два последователни отвеждания, което се изчислява на ниво J-точка от? 0.2 mV при мъжете или? 0.15 mV при жените в отвежданията V2-V3 и / или? 0,1 mV в други отвеждания (в случаите, когато няма блокада на LDL и хипертрофия на лявата камера). Важна диагностична техника е сравнението с ЕКГ, записана преди началото на истинска коронарна атака. Следователно трябва да положите всички усилия, за да сте сигурни, че предишната ЕКГ е на ваше разположение. Важно е да запомните, че повишаване на сегмента на ST може да се наблюдава, не само с ИМ, но и със синдрома на ранна реполяризация, пълна блокада на LBBH, обширни рубцови промени в миокарда (хронична аневризма на LV), перикардит, синдром на Brugada и др. (Приложение D5). Следователно диагнозата миокарден инфаркт трябва да се основава на комплекс от признаци и винаги да корелира с клиничната картина на заболяването..

  • Препоръчва се да се направи ЕКГ в рамките на 10 минути на мястото на първия контакт с медицински специалист (обикновено доболничен) и незабавно да се интерпретира от квалифициран лекар [2-4].

Сила на препоръка I (ниво на доказателство B).

  • Препоръчва се използването на допълнителни ЕКГ отвеждания при пациенти със съмнение за долен базален инфаркт на миокарда (V7-Vдевет), при съмнение за дясна камера (RV) MI - V3R и V4R [2-4].

Сила на препоръка IIa (ниво на доказателство C).

Коментар: За потенциални клиенти V7-Vдевет Повишенията на ST от ≥0.05 mV са диагностични (≥0.1 mV при мъже под 40 години). В трудни случаи е възможно да се регистрира ЕКГ в други отвеждания (2 ребра по-високо и т.н.). Депресия на ST сегмента> 0.1mV в 8 или повече отвеждания с повишение на ST сегмента в aVR на олово и / или V1 предполага лезия на багажника на лявата CA или многопосочна лезия на басейна на лявата CA.

  • Препоръчва се при пациенти със съмнение за долен базален инфаркт на миокарда, препоръчително е да се използват допълнителни ЕКГ отвеждания V7-Vдевет, за съмнение за инфаркт на дясната камера - V3R и V4R [2-4].

Сила на препоръка IIa (ниво на доказателство C).

  • Препоръчва се ранно започване на ЕКГ мониториране при пациенти със съмнение за STEMI [2-4].

Сила на препоръка I (ниво на доказателство B).

  • Ехокардиографията (EchoCG) се препоръчва в неясни случаи за изясняване на диагнозата, но нейното прилагане не трябва да забавя транспортирането на пациента до коронарна ангиография (CAG) [2-4].

Сила на препоръка IIb (ниво на доказателство С).

Коментар: Идентифицирането на локални нарушения на контрактилитета на ЛН (и често на RV) на фона на съответната клинична картина е важен признак на фокално увреждане на миокарда. В същото време локални нарушения на съкратителната функция на сърдечните вентрикули могат да се наблюдават и при тежка исхемия, която не е довела до развитие на некроза, например при нестабилна ангина пекторис, както и в случай на рубцови лезии след предишен ИМ. EchoCG е необходим за оценка на функцията и геометрията на ЛН, както и за разпознаване на усложнения като тромбоза на кухината, сърдечни руптури, дисфункция на клапата, по-специално, митрална регургитация, RV MI, перикардит. Ролята на ултразвука при диагностицирането на аортна дисекция и белодробна емболия е от съществено значение. Оценката на динамиката на локалната и глобална сърдечна функция помага да се изясни ефективността на лечението и прогнозата.

Сцинтиграфията на миокарда с 99mTc-пирофосфат е допълнителен диагностичен метод, който е показан за проверка на миокардната некроза главно в случаите, когато има значителни затруднения при интерпретирането на ЕКГ-промени поради наличието на блок на сноп, пароксизмални сърдечни аритмии или признаци на минали МИ.

Компютърната томография не е един от стандартните методи за изследване в острия период на миокарден инфаркт. Въпреки това, може да бъде полезно за диференциална диагноза, ако други методи не са достатъчно информативни (аортна дисекция, PE, пневмоторакс, плеврит и др.).

Ядрено-магнитен резонанс е най-добрият метод за определяне на местоположението и обема на лезията, дори при относително малък размер на фокуса (ите) на некрозата. Тя позволява да се разграничи исхемичната или възпалителната (миокардит) природа на лезията, е референтен метод за триизмерна оценка на морфологията и функцията на сърдечните камери, както и оценка на клапанния апарат. Допълнително предимство на метода е отсъствието на излагане на радиация. Техническите затруднения при прилагането обаче ограничават употребата му в най-острия период на заболяването..

2.5. Стратификация на риска

  • Препоръчва се стратификация на риска от неблагоприятен изход, за да се извърши кумулативна оценка на анамнезата, клинични данни, ЕКГ, ехокардиография, резултатите от определяне на сърдечния тропонин в кръвта, бъбречната функция (изчислени стойности на креатининов клирънс или скорост на гломерулна филтрация) [2-4].

Сила на препоръка I (ниво на доказателство A).

Коментари: Скалата за оценка на риска TIMI е най-простата за използване, но скалата GRACE дава възможност за по-точна оценка на прогнозата на заболяването (Приложение D6). Единият от вариантите му позволява да се извърши стратификация на риска при хоспитализация, а другият - при изписване от болницата. Новата скала GRACE 2.0 характеризира прогнозата на заболяването през следващите 3 години без предварително изчисляване на сумата от точки. Друга характеристика на тази скала е възможността да се използва при пациенти с все още неизвестни нива на креатинин в кръвта и клас Killip. За да използвате скалата GRACE 2.0, ви е необходим калкулатор, разположен в Интернет на адрес http://www.gracescore.org/WebSite/default.aspx?ReturnUrl=%2f.

3. Лечение

3.1. Медикаментозно лечение

3.1.1. Облекчаване на болката и премахване на безпокойството

  • Препоръчва се да се използва интравенозен наркотичен аналгетик за облекчаване на болката, за предпочитане морфин ** [2-4].

Сила на препоръка I (ниво на доказателство С).

Коментари: Ако ангиналната атака не отшуми в рамките на няколко минути след спиране на действието на провокиращия фактор (физическа активност) или ако се развие в покой, пациентът трябва да приема нитроглицерин ** в доза 0,4-0,5 mg под формата на таблетки под езика или аерозол ( спрей). Ако симптомите продължават след 5 минути и лекарството се понася задоволително, се препоръчва да се използва повторно. Ако болката или дискомфортът в гърдите, считани за еквивалентни, продължават 5 минути след повторното приемане на нитроглицерин, трябва незабавно да се обадите на EMS и да вземете нитроглицерин отново. Изключение може да се направи само за случаите, когато за облекчаване на ангинална атака при даден пациент обикновено е необходимо да се приемат няколко дози нитроглицерин и при условие, че тежестта и продължителността на синдрома на болката не са се променили.

В допълнение към облекчаването на болката, морфинът помага за намаляване на страха, вълнението, намалява симпатиковата активност, повишава тонуса на блуждаещия нерв, намалява работата на дишането, причинява разширяване на периферните артерии и вени (последното е особено важно при белодробен оток). Дозата, необходима за адекватно облекчаване на болката, зависи от индивидуалната чувствителност, възрастта и размера на тялото. Преди употреба 10 mg морфин хидрохлорид или сулфат се разреждат в поне 10 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид или дестилирана вода. Първоначално 2-4 mg от лекарството трябва да се инжектират бавно IV. Ако е необходимо, въвеждането се повтаря на всеки 5-15 минути в продължение на 2-4 mg до облекчаване на болката или странични ефекти, които не позволяват увеличаване на дозата. Лекарствата не трябва да се използват за предотвратяване на усложнения от наркотични аналгетици.

  • Препоръчва се използването на транквилизатор при пациенти с признаци на тежка тревожност и възбуда [2-4].

Сила на препоръка IIa (ниво на доказателство C).

Коментари: За да се намали страхът, обикновено е достатъчно да се създаде спокойна среда и да се инжектира наркотичен аналгетик. При тежка възбуда може да са необходими транквиланти (например диазепам ** IV 2,5-10 mg). Подходящият стил на поведение на персонала, изясняване на диагнозата, прогноза и план за лечение са важни за емоционалния комфорт на пациента. При пациенти с постоянна тревожност и нарушено поведение, както и симптоми на отнемане от никотинова зависимост, разумно е да се използват транквиланти (минимални дози бензодиазепинови производни за ограничен период от време). При тежки симптоми, свързани с отнемане на никотин, може да се наложи заместителна терапия. С възбуда и делириум, интравенозният халоперидол е доста ефективен и безопасен **. Перцептивните промени, особено след прилагане на фибринолитичен агент, са подозрителни за вътречерепен кръвоизлив, което трябва да се изключи преди седация.

3.1.2. Неантитромботично лечение

    Кислородната терапия се препоръчва за пациенти с насищане на кръвта с кислород 0,24 сек, анамнеза за обструктивна белодробна болест и наличие на рискови фактори за кардиогенен шок. При пациенти със значително увреждане на контрактилитета на ЛН, лечението трябва да започне с минимални дози бета-блокери. При наличие на персистираща тахикардия е препоръчително да се извърши ехокардиография преди да се използват β-блокери. Ако има противопоказания за бета-блокери в ранните етапи на STEMI, възможността за тяхното предписване трябва редовно да се преразглежда. Разумно е да започнете да титрирате дозата на лекарствата за перорално приложение 24-48 часа след изчезването на тежка брадикардия, артериална хипотония, тежка СН, AV блок.

  • Перорално приложение на бета-блокери се препоръчва за STEMI при пациенти със сърдечна недостатъчност (СН) или намалена фракция на изтласкване (EF) на лявата камера (LV) [2-4].

Сила на препоръка I (ниво на доказателство A).

  • Интравенозно приложение на бета-блокери се препоръчва при пациенти със STEMI с високо кръвно налягане, тахикардия и без признаци на СН [2-4].

Сила на препоръка IIa (ниво на доказателство B).

  • Интравенозно приложение на бета-блокери не се препоръчва за STEMI не се препоръчва при пациенти с артериална хипотония или СН [2-4].

Сила на препоръка III (ниво на доказателство B).

  • Препоръчва се употребата на верапамил ** в случай на непоносимост към бета-блокери при пациенти без сърдечна недостатъчност, намален LVEF и други противопоказания за вторична профилактика на ИМ [2-4].

Сила на препоръка IIb (ниво на доказателство B).

Коментари: Широката употреба на блокери на калциевите канали при STEMI вероятно ще влоши резултатите от заболяването и поради това не се препоръчва. Верапамил или дилтиазем могат да се използват само при липса на симптоми на сърдечна недостатъчност, значителна контрактилна дисфункция на ЛН, нарушена синатриална и AV проводимост и брадиаритмии. Ако ангина пекторис или хипертония не могат да бъдат контролирани по друг начин, е възможно да се използват дългодействащи производни на дихидропиридин в допълнение към бета-блокерите.

  • Препоръчва се да се започне титриране на дозата на АСЕ инхибиторите през първите 24 часа на STEMI при пациенти със сърдечна недостатъчност, намален LVEF, захарен диабет или преден миокарден инфаркт [2-4].

Сила на препоръка I (ниво на доказателство A).

Коментари: Общият принцип на лечението е постепенно увеличаване (титриране) на дозата до препоръчителната (целева) доза, което според клиничните проучвания осигурява положителен ефект върху прогнозата, а ако това е невъзможно, до максимално допустимата (Приложение D7). Противопоказания за започване на употребата на АСЕ инхибитори: систолично кръвно налягане 1 mmol / l [2-4].

Сила на препоръка IIa (ниво на доказателство C).

Коментари: Прилагането на "поляризиращи смеси", съдържащи глюкоза, калий и инсулин, както и магнезиеви соли при пациенти без хипомагнезиемия, не е полезно и не се препоръчва.

  • Препоръчително е да се определи нивото на липидите в кръвта на гладно възможно най-скоро, за предпочитане през първите 24 часа след хоспитализацията [2-4].

Сила на препоръка I (ниво на доказателство С).

  • Препоръчва се лечението да започне или да продължи с висока доза статини (по-специално аторвастатин ** в дневна доза от 80 mg), независимо от първоначалното ниво на холестерола, ако няма противопоказания за тях и високите дози статини се понасят добре [2-4].

Сила на препоръка I (ниво на доказателство A).

    Препоръчва се при пациенти с хипергликемия в острата фаза на заболяването да се поддържа концентрация на глюкоза в кръвта от? 11,0 mmol / L (200 mg / dL), като се избягва хипогликемия (0,1 mV в комбинация с повишаване на сегмента на ST в aVR и / или V1, показваща многосъдова лезия или лезия на левия ствол на коронарната артерия. В тези случаи за предпочитане е спешна CAG за изясняване на тактиката на лечение - PCI или CABG хирургия.

  • Препоръчва се реперфузионна терапия (за предпочитане първична PCI) при пациенти със STEMI с персистираща миокардна исхемия и продължителност на симптомите> 12 часа [2-4].

Сила на препоръка I (ниво на доказателство С).

  • Препоръчителна първична PCI при стабилни пациенти със STEMI 12-24 часа след появата на симптомите [2-4].

Сила на препоръка IIb (ниво на доказателство B).

3.2.2. Методи за реперфузионно лечение

  • Препоръчва се да се предпочита първичен PCI, TLT в случаите, когато той може да бъде извършен от опитни специалисти през първите 120 минути след контакт със здравен специалист [2-4].

Сила на препоръка I (ниво на доказателство A).

Коментари: За PCI трябва да се използва комбинация от ASA **, P2Y блокер12 тромбоцитни рецептори (тикагрелор или клопидогрел **) и парентерално приложение на антикоагулант (приложение D8). В някои случаи е показано въвеждането на GP IIb / IIIa блокер на тромбоцитите.

  • Препоръчва се да се предпочита първичен PCI, TLT при пациенти с тежка остра сърдечна недостатъчност, включително кардиогенен шок, освен ако забавянето преди инвазивна интервенция е твърде дълго или пациентът е потърсил помощ в много ранен стадий на заболяването [2-4].

Сила на препоръка I (ниво на доказателство B).

  • Препоръчва се в повечето случаи при първична PCI да се ограничи интервенцията върху свързания с инфаркта съд, с изключение на пациенти с кардиогенен шок и персистиране на исхемия след интервенция на стеноза, която изглежда е отговорна за ИМ [2-4,6].

Сила на препоръка IIa (ниво на доказателство B).

  • PCI се препоръчва в неинфарктна артерия при избрани хемодинамично стабилни пациенти с многопосочна болест или по време на първична PCI, или като планирана поетапна процедура [2-4.6].

Сила на препоръка IIb (ниво на доказателство B).

  • Препоръчва се да се предпочита коронарното стентиране пред балонната ангиопластика за първична PCI [2-4].

Сила на препоръка I (ниво на доказателство A).

  • Препоръчва се, ако има подходящ опит в първичната PCI, да се предпочита лъчевият подход пред бедрената кост [2-4].

Сила на препоръка IIa (ниво на доказателство B).

  • Препоръчва се да се използва SVL (за предпочитане второ поколение), а не HMS, при пациенти с очаквано добро придържане към лечението, които нямат противопоказания за дългосрочен DAPT и не се нуждаят от продължителна употреба на антикоагуланти [2-4]..

Сила на препоръка IIa (ниво на доказателство A).

Коментар: Възможно е съвременният SVL да е за предпочитане пред HMS и с кратък DATT.

  • Не се препоръчва рутинна аспирация на тромби [2-4.6].

Сила на препоръка III (ниво на доказателство A).

  • Препоръчва се започване на TLT през първите 30 минути след контакт със здравен специалист, ако пациентът няма противопоказания [2-4].

Сила на препоръка I (ниво на доказателство B).

Коментари: Абсолютни противопоказания за TLT - предишен хеморагичен инсулт или мозъчно-съдов инцидент с неизвестна етиология; исхемичен инсулт през предходните 6 месеца; увреждане на централната нервна система или нейните новообразувания или артериовенозни малформации; Скорошна голяма травма / операция / травма на главата (през предходните 3 седмици); стомашно-чревно кървене (в рамките на последния месец); хеморагична диатеза (с изключение на мензис); аортна дисекация; пункция на некомпресирани съдове (чернодробна биопсия, гръбначен кран) в рамките на предходните 24 часа. Относителни противопоказания за TLT - преходна исхемична атака през предходните 6 месеца; наличието на лошо контролирана хипертония (по време на хоспитализация - систолично кръвно налягане> 180 mm Hg и / или DBP> 110 mm Hg); тежко чернодробно заболяване; инфекциозен ендокардит; травматична или продължителна (> 10 минути) кардиопулмонална реанимация; за стрептокиназа - въвеждането на стрептокиназа, вкл. модифициран, преди повече от 5 дни или известна алергия към него; бременност и 1-ва седмица след раждането; обостряне на пептична язва; прием на антагонисти на витамин К (колкото по-висок е INR, толкова по-висок е рискът от кървене). В допълнение към фибринолитичен агент, в TLT трябва да се използва комбинация от ASA **, клопидогрел ** и парентерално приложение на антикоагулант (приложение D8).

  • Препоръчително е да започнете TLT на догоспиталния етап [2-4].

Сила на препоръка IIa (ниво на доказателство A).

  • Препоръчва се TLT да предпочита фибрин-специфичен фибринолитик [2-4].

Сила на препоръка I (ниво на доказателство B).

  • Препоръчва се транспортиране на пациенти след TLT до медицинско заведение, извършващо спешна PCI [2-4].

Сила на препоръка I (ниво на доказателство A).

    Препоръчва се в случай на неуспешен TLT (намаляване на повишенията на ST сегмента 5 пъти от ULN при пациенти с първоначално нормални стойности на този показател или когато той се увеличава> 20% от изходното ниво, когато изходното ниво на сърдечния тропонин е било повишено и стабилно или намалено, в комбинация с поне един от следните признаци: симптоми, предполагащи миокардна исхемия; нови исхемични промени или нова блокада на LDBH на ЕКГ; ангиографска загуба на проходимост на голяма коронарна артерия или страничен клон, или феномен на бавен / безток или емболизация; нова загуба на жизнеспособен миокард или нови области на контрактилитет идентифицирани при използване на техники, които позволяват визуализиране на сърцето.

4. Стентовата тромбоза, водеща до инфаркт на миокарда, се диагностицира при наличие на подходящи доказателства при CAG или следсмъртно изследване при наличие на миокардна исхемия в комбинация с повишаване и / или намаляване на нивото на маркерите на миокардната некроза в кръвта, когато поне една стойност надвишава ULN.

5. По съгласие, наличието на АМИ по време на CABG се установява, когато сърдечният тропонин се увеличи> 10 пъти от VGN при пациенти с първоначално нормални стойности на този показател в комбинация с поне един от следните признаци: нови патологични Q вълни или нова блокада на LBPH на ЕКГ; ангиографски документирана нова оклузия на присадката или коронарната артерия; нова загуба на жизнеспособен миокард или нови зони с нарушена контрактилитет, идентифицирани с помощта на техники, които позволяват изобразяване на сърцето.

Предишни критерии за MI

  • Появата на анормални Q вълни на ЕКГ. Пациентът може или не може да си спомни предишни симптоми. Биохимичните маркери на миокардната некроза могат да се нормализират в зависимост от времето, изминало след началото на миокардния инфаркт.
  • Доказателства за загубата на жизнеспособен миокард под формата на зона за изтъняване на стените с нарушена локална контрактилност, получени с помощта на образни методи при липса на индикации за тяхната неисхемична природа.
  • Признаци на миокарден инфаркт, идентифицирани по време на следсмъртното изследване.

Приложение Г2. Особености на биохимичната диагностика на ИМ.

За диагностициране на миокарден инфаркт трябва да се използват сърдечни тропонини T или I (предпочитат се високочувствителни методи за определяне) и ако те не са на разположение, определяне на масата на MV CPK. Активността на MV CPK или общата CPK може да се ръководи само в случаите, когато не е налице определянето на сърдечни тропонини или масата на MV CPK.

Използване на методи за определяне на "нормалната" чувствителност на сърдечния тропонин. Първото определяне трябва да бъде направено при постъпване в болницата; при липса на клинично значимо увеличение е необходимо повторно определяне след 6-9 часа, а при нормални стойности при пациенти с персистиращо клинично подозрение за ОКС - отново след 12-24 часа.

Използване на високочувствителни методи за определяне на сърдечния тропонин. Определянето трябва да се извърши при постъпване в болница, 3-6 часа след появата на симптомите (или след първото определяне, ако няма точна информация за времето на поява на симптомите) и при нормални стойности при пациенти с продължаващо клинично подозрение за ОКС и на по-късна дата заболявания. Предлагат се алгоритми за диагностика и / или изключване на остър миокарден инфаркт въз основа на две определяния с интервал от 1 и 3 часа. Нивото на сърдечния тропонин в кръвта и степента на неговата промяна при многократно определяне, достатъчни за диагностициране на остър миокарден инфаркт, зависят от метода на определяне.

Ако нивото на сърдечния тропонин в кръвта остане повишено след неотдавнашен ИМ, диагнозата на рецидивиращ ИМ се поставя, когато сърдечният тропонин се повиши до поне 20% от нивото, отбелязано непосредствено след ангиналната атака (при условие, че интервалът от време преди повторно вземане на кръв е най-малко 3 -6 ч).

Приложение D3. Клинична класификация на видовете миокарден инфаркт.

Тип 1. ИМ, който се е развил без видима причина (спонтанно), в резултат на първично увреждане на коронарния кръвен поток поради образуване на ерозия, руптура, фисура или дисекция на АВ с появата на тромб в лумена на коронарната артерия.

Тип 2. ИМ, който се е развил в резултат на исхемия, свързана с увеличаване на миокардната нужда от кислород и / или намаляване на доставката му до миокарда, например със спазъм или емболия на коронарната артерия, анемия, сърдечни аритмии, анемия, дихателна недостатъчност, хипертония или хипотония.

Тип 3. Сърдечна смърт на фона на симптоми, предполагащи миокардна исхемия при пациенти с предполагаемо остра елевация на ST-сегмента или остра блокада на LNBH, в случаите, когато смъртта е настъпила преди възможността за вземане на кръв или преди повишаване на нивото на биохимичните маркери за некроза на кръвта.

Тип 4а. ИМ, свързан с PCI.

Type4b. ИМ, свързан с тромбоза на коронарните стентове, документиран чрез CAG или следсмъртно изследване.

Тип 5. MI, свързан с CABG.

Приложение D4. Причини за повишаване нивото на сърдечните тропонини в кръвта.

Увреждане на кардиомиоцитите, свързано с първично (спонтанно) остро увреждане на коронарния кръвен поток

  • Разкъсване на атеросклеротична плака
  • Образуване на тромби в лумена на коронарната артерия

Увреждане на кардиомиоцитите, свързано с миокардна исхемия в резултат на увеличаване на нуждата от кислород в миокарда и / или намаляване на доставката му до миокарда

  • Тахи или брадиаритмии, сърдечен блок.
  • Аортна дисекация или тежко заболяване на аортната клапа.
  • Хипертрофична кардиомиопатия.
  • Кардиогенен, хиповолемичен или септичен шок.
  • Тежък дихателен дистрес.
  • Тежка анемия.
  • AG
  • Спазъм на коронарните артерии.
  • Емболия в коронарната артерия или васкулит.
  • Ендотелна дисфункция на коронарните артерии без значителна обструктивна коронарна атеросклероза.

Увреждане на кардиомиоцитите, които не са свързани с миокардна исхемия

  • Сърдечна травма (контузия, хирургия, аблация, ES, дефибрилаторни шокове и др.).
  • Възпалителни заболявания (миокардит, миокардно засягане с ендокардит или перикардит).
  • Кардиотоксични ефекти на лекарствата и токсините.

Увреждане на миокарда поради множество причини или неизвестна етиология

  • СН (остра и хронична).
  • Стресова кардиомиопатия (Takotsubo).
  • Тежка PE или PH.
  • Сепсис и изключително тежко състояние на пациента.
  • Бъбречна недостатъчност.
  • Тежко остро неврологично заболяване (напр. Инсулт, субарахноидален кръвоизлив).
  • Инфилтративно заболяване (амилоидоза, хемохроматоза, саркоидоза, склеродермия).
  • Обширни изгаряния.
  • Много интензивен FN.

Приложение D5. Болести и състояния, които усложняват ЕКГ диагностиката на STEMI.

  • Синдром на ранна реполяризация на сърдечните вентрикули.
  • Блокада на LPH.
  • Възбуждане на сърдечните вентрикули по допълнителния път.
  • LVH.
  • Синдром на Brugada.
  • Перикардит, миокардит.
  • ТЕЛА.
  • Субарахноидален кръвоизлив.
  • Метаболитни нарушения (напр. Хиперкалиемия).
  • Кардиомиопатия.
  • Холецистит.
  • Постоянни промени в ЕКГ, характерни за младата възраст.
  • Неправилно поставяне на електродите.
  • Анамнеза за миокарден инфаркт с абнормни Q-вълни и / или трайно повишаване на ST (напр. Хронична аневризма на ЛН).
  • Сърдечен ритъм, наложен от ES на вентрикулите.

Приложение D6. Оценка на прогнозата на пациент със STEMI в ранните стадии на заболяването.

Таблица 1. Оценка на риска от смърт в болница според критериите на групата TIMI