Как правилно да се диагностицира ревматизъм?

Ревматизмът е заплаха за здравето на деца, юноши, възрастни и възрастни хора. Болестта се характеризира с висок риск от негативни последици, включително инвалидност. Болестта не преминава сама по себе си и успехът на лечението се определя от времето на започване на терапията. Шансовете за пълно излекуване се увеличават значително при навременна диагностика. Въпреки това не е лесно да се изготви правилното медицинско заключение - ревматичната треска се проявява в огромно разнообразие от симптоми. Правилната диагноза зависи от професионализма на медицинския персонал с необходимите знания и необходимия опит..

Първична диагноза на ревматично заболяване по характерни симптоми

Прегледът позволява на пациента да подозира ревматично заболяване. По време на срещата лекарят установява подозрителни симптоми:

  1. Повишената температура (често над 39 градуса) предполага наличието на възпалителен процес. Важно е да запомните, че някои случаи на заболяването протичат без температурни промени..
  2. Възпаление на съединителната тъкан, ставни зони се проявяват с болезненост. Например ревматичните лезии на ръцете се отличават с непоносима болка при огъване на пръстите..
  3. Подуването на ставната област предполага наличието на патологичен процес (например, лакътната става се подува). Има случаи на зачервяване на кожата в близост до възпалената област.
  4. Нарушения на сърцето - последиците от ревматичен пристъп (при пациенти ритъмът е нарушен, има пронизващи болки, има чувство на тежест в гърдите);
  5. Общото здравословно състояние страда (пациентите се уморяват рязко, усещат спад в активността);
  6. Пръстеновидни петна засягат кожата, малки възли са локализирани под кожата.
  7. Пациентите съобщават за нарушения на емоционалната сфера. Симптомите са особено изразени при децата: капризността се увеличава, запомнянето се влошава, вниманието намалява, сънят е нарушен.
  8. Двигателната активност се влияе от отрицателни промени: ръцете се треперят, трудно е да се държат предмети, главата неволно се трепва.

Висококвалифициран лекар не може да направи заключение само въз основа на външни признаци. Медицинският служител записва подозренията си на карта, изразявайки диагнозата под формата на предположение. За да се установи точно медицинско мнение, се извършва диференциална диагноза на ревматизъм, включително допълнителни методи за изследване (например кръвен тест, електрокардиограма).

Kisel-Jones-Nesterov диагностични критерии за ревматизъм

Диагностицирането на ревматизъм е трудна задача дори за опитен лекар. Разнообразните признаци на увреждане, наличието на изтрит ход на заболяването, различни форми на заболяването затрудняват идентифицирането на правилната причина за влошаване на здравето. Няма един метод за точно диагностициране на ревматичната треска..

Установяването на диагнозата се основава на комплекс от симптоми, предложени от педиатър А.А. Кисел през 1940г. Кардиологът Т. Джоунс направи ценни допълнения. Симптоматичният комплекс, разработен от учени, е одобрен от Американската асоциация по кардиология през 1965 г., а малко по-късно е подобрен от A.I. Нестеров.

Критериите за диагностика на Kisel-Jones-Nesterov се състоят от основни и допълнителни функции. Диагностиката на ревматизъм при деца и възрастни се извършва по сходни критерии, като се вземат предвид възрастовите норми.

Следните нарушения са включени в основните симптоми на ревматизъм:

  • възпалително увреждане на сърдечните мембрани;
  • възпалителна реакция в ставите;
  • необичайни двигателни действия;
  • подкожни възли;
  • пръстеновидни розови петна по кожата;
  • наличието на рискови фактори (роднини с подобно заболяване, стрептококови заболявания);
  • ефективността на употребата на антиревматични лекарства (настъпването на подобрение няколко дни след началото на лечението).

Ранното развитие на болестта се проявява в по-поразителни признаци от хроничната форма. Не се колебайте - свържете се с клиниката при най-малкото подозрение!

По правило основните симптоми на ревматичните пристъпи са придружени от допълнителни признаци. Заболяването се открива съгласно общи допълнителни критерии:

  • пациентите се притесняват от треска;
  • пациентите се оплакват от слабост, чувство на постоянна умора;
  • кожата е бледа;
  • пациентите се потят често (особено през нощта);
  • кръвта изтича от носната кухина;
  • пациентите се притесняват от болка.

Лабораторната диагностика ви позволява да идентифицирате комплекс от допълнителни специални симптоми на ревматизъм:

  1. Броят на левкоцитите надвишава нормалните стойности. Общ кръвен тест помага да се идентифицира нивото на белите защитни клетки. Важно е да се разбере, че децата и възрастните имат различни норми. Например за възрастни излишъкът от левкоцити се счита за ниво над 9 х 109 / l, за деца под една година - 17,5.
  2. ESR се увеличава (скоростта, с която се отлагат еритроцитите). Жените трябва да бъдат предупредени за показатели над 15 mm / h, пациентите от мъжки пол - излишък от 10 mm / h. ESR може да бъде изолиран при общ кръвен тест.
  3. Повишено съдържание на фибриноген (установено в резултатите от биохимичния анализ). Скоростта на фибрин е 3-4 g / l. При ревматична атака показателите се увеличават 3 пъти.
  4. Откриване на С-реактивен протеин. Нормалното функциониране на тялото предполага липса на такъв протеин. При ревматизъм С-реактивният протеин е в биохимичния кръвен тест.
  5. Нараства количеството на алфа глобулини (специални протеини, отговорни за имунитета). Нормалното съдържание на алфа глобулини от първия тип се счита до 5%, от втория тип - до 13%. Анализът на серума помага да се определи точния процент на протеини.
  6. Има увеличение на гама глобулините (протеини, които предпазват тялото от инфекция). Обикновено количеството на гама глобулини не надвишава 22%. За да се определи нивото на глобулини, се изследва кръвен серум.
  7. Количеството мукопротеини се увеличава (определя се от кръвния серум). Рязкото увеличение на мукопротеините показва остро начало на ревматичен пристъп..

Не забравяйте - точни резултати могат да бъдат получени само при подходяща подготовка за вземане на кръв. Премахнете пикантната, мазна храна предния ден. Не се препоръчва да се яде или пие непосредствено преди тестването. Също така е по-добре да се свържете с лабораторията сутрин..

Диагностични критерии за ревматизъм от Световната здравна организация

През 1982 г. американски изследователи преразглеждат критериите за диагностика на ревматични атаки. 7 години по-късно Световната здравна организация обяви модифициран набор от симптоми, разделяйки ги на две групи:

  1. Големи критерии. Тази група включва възпалителни процеси в мембраните на сърцето, възпаление на ставите, неконтролирани движения, розови пръстени по кожата, ревматични възли под кожата.
  2. Малките критерии включват резултатите от клиничната и лабораторната диагностика. Ревматичното заболяване се потвърждава от увеличаване на скоростта на утаяване на еритроцитите, проява на С-реактивен протеин и откриване на растеж на левкоцити. Положителни проби също са необходими, за да се докаже наличието на стрептококи у пациента (анализ на ASL-O, тампон от гърлото). Предишен ревматизъм - допълнително потвърждение на медицинския доклад.

Важно! За един критерий диагнозата не се поставя. За правилна медицинска диагноза е необходимо да се отделят поне два критерия във всяка група. Лекарят трябва да вземе предвид всички признаци в съвкупността. В съмнителни случаи е по-добре да посетите няколко медицински персонал, да вземете отново тестове.

Правилната, навременна диагноза е основата за успешно лечение на ревматизъм. Не забравяйте сложността на диагнозата, не крийте подозрителни симптоми от лекаря. Не се страхувайте да чуете разочароваща диагноза - ревматизмът се лекува успешно!

ДИАГНОСТИЧНИ КРИТЕРИИ ЗА РЕВМАТИЗЪМ

ДИАГНОСТИКА

Съгласно препоръките на СЗО / 1989 / първоначалният преглед на пациент със съмнение за ревматизъм включва култивиране на материал от гърлото, определяне на титрите на антителата към стрептококи, рентгенова снимка на гръдния кош, електрокардиография и определяне на реагенти на острата фаза на възпаление - С-реактивен протеин и / или СУЕ. За да се изключи бактериалният ендокардит, е необходимо да се проведе бактериологичен кръвен тест.

Таблица 7

/ Американска сърдечна асоциация / 1965 / с

допълнения от А. И. Нестеров / 1973 /:

I. Основни / основни / проявления:

4 / подкожни ревматични възли;

5 / еритема пръстеновидна;

6 / ревматична анамнеза / индикация за хронологичната връзка на заболяването с наскоро назофарингеална стрептококова инфекция, повторен тонзилит, наличие на ревматизъм сред членовете на семейството;

7 / ефикасност на антиревматичните лекарства ex juvantibus, прилагани за 3-5 дни.

II.Допълнителни прояви:

А. Общи: 1 / повишаване на температурата; 2 / слабост, умора, раздразнителност, слабост; 3 / бледност на кожата и вазомоторна лабилност; 4 / изпотяване; 5 / кървене от носа; 6 / коремен синдром; 7 / артралгия; 8 / история на ревматизма.

Б. Специални / лабораторни /: 1 / левкоцитоза; 2 / диспротеинемия, повишени нива на алфа-2 и гама глобулини, хиперфибриногенемия, повишена СУЕ, поява на С-реактивен протеин; 3 / патологични серологични параметри / повишени титри на ASL-O, ASA, ASG; 4 / повишена пропускливост на капилярите; 5 / удължаване на PR интервала на ЕКГ.

Горните диагностични критерии за ревматизъм са формулирани за първи път от съветския педиатър А. А. Кисел / 1940 / под формата на пет „абсолютни” признака: ревматични възли, пръстеновиден еритем, хорея, мигриращ полиартрит и кардит. По-късно Джоунс / 1944 г. / ги откроява като основен критерий за ревматизъм.

Досега клиниката използва диагностичните критерии за ревматизъм на Американската асоциация по кардиология / 1965 /, които се основават на критериите на Кисел-Джоунс, с допълнения от А. И. Нестеров / 1973 // Таблица 7 /.

Откриването на два основни критерия при пациент, или един основен и два допълнителни, е достатъчно за диагностициране на ревматизъм. Това е вярно само ако основните прояви са хорея, еритема пръстеновидна или ревматични възли. Във всички останали случаи се изисква по-голям брой както основни, така и допълнителни критерии..

За да улесни диагнозата, А. И. Нестеров през 1976 г. също предлага синдромна диагноза на първичен ревматизъм / таблица 8 /:

Таблица 8

Дата на добавяне: 06.01.2014; Преглеждания: 594; Нарушаване на авторски права?

Вашето мнение е важно за нас! Полезен ли беше публикуваният материал? Да | Не

Критерии за диагностика на Kissel-Jones за ревматизъм

(изменен от Американската ревматологична асоциация, 1982 г.).

Подчертани големи и малки критерии за хода на заболяването.

Големите критерии включват:

• подкожни ревматични възли.

Малките критерии включват:

• повишен С-реактивен протеин, левкоцитоза

• удължаване на PQ интервала на ЕКГ

• повишен титър на анти-стрептококови антитела в кръвта

• откриване на стрептококов антиген.

При наличие на два големи и един или два малки критерия, диагнозата се счита за достоверна, при наличието на един голям и два малки критерия - вероятна.

Допълнителни диагностични изследвания

Лабораторни методи за изследване

• Общ кръвен тест (хипохромна анемия, левкоцитоза с изместване наляво, повишена СУЕ);

• биохимичен кръвен тест (поява на С-реактивен протеин, повишен фибриноген, диспротеинемия, α2 - хиперглобулинемия, повишено съдържание на хаптоглобин, церулоплазмин, киселинна фосфатаза);

• имунологично проучване за определяне на повишаване на титъра на антитела на ASH, ASL-O, ASA, миокардни антитела.

Инструментални методи за изследване

• ЕКГ (определяне на различни ритъмни нарушения, проводимост);

• доплер ехокардиография;

• Рентгеновото изследване е информативно при тежък процес, когато има увеличение на лявото сърце. При първата атака не се откриват промени в сърцето.

Диференциална диагноза

Трябва да се извършва с инфекциозен миокардит. Болестта се развива в разгара на инфекцията, прогресията не е характерна за нея, признаци на валвулит.

От заболяванията на съединителната тъкан е необходимо да се вземат под внимание периартерит нодоза, системен лупус еритематозус, склеродермия.

При невроциркуларна дистония от сърдечен тип има различни оплаквания, няма обективни признаци на заболяването.

При синдром на първична туберкулоза няма рентгенологични симптоми на първичния комплекс, анти-стрептококови антитела. Провеждат се тестове на Манту и Пирке, изследват се микобактерии туберкулоза в храчките.

При активен ревматизъм се извършва задължителна хоспитализация.

Предписва се подходящ режим: при липса на кардит - полу легло за 7-10 дни, след това безплатно; при наличие на кардит - строго легло за 2-3 седмици, след това полу легло и безплатно.

От храна, таблица номер 10 се определя със съдържание на протеин най-малко 1 g / kg, готварската сол е ограничена до 6 g / ден.

Извършва се задължително ранно предписване на антибиотици: бензилпеницилин 1,5-4 милиона единици на ден (в зависимост от степента на активност) в продължение на 2 седмици. След това преминават към продължителна форма: бицилин-5, 1,5 милиона единици на всеки 2 седмици в продължение на 2 месеца. След това антибиотичната терапия се провежда на всеки 3 седмици всеки месец в продължение на поне 3 години при пациенти без анамнеза за кардит и най-малко 5 години при пациенти с анамнеза за кардит. Ако сте алергични към пеницилин, се използват антибактериални лекарства от други групи - макролиди, перорални цефалоспорини.

Глюкокортикоидните лекарства се предписват само при тежък кардит, остър (по-рядко подостър) ход на заболяването: преднизон 20-30 mg / ден в продължение на 2-3 седмици, след това дозата се намалява, докато лекарството бъде напълно прекратено, курсът на лечение е 1,5-2 месеца.

НСПВС се използват като монотерапия, в случай на повтарящ се или продължителен курс те се комбинират с лекарства от хинолиновата серия (делагил, плакенил в продължение на много месеци).

От метаболитни лекарства, използвани фосфален, кокарбоксилаза, поляризираща смес и антиаритмични лекарства (за аритмии).

С развитието на циркулаторна недостатъчност се използват салуретици: хипотиазид, фуроземид, урегит, АСЕ антагонисти в кратък курс.

Поток

При продължителност на заболяването до 6 месеца се счита за остро, над 6 месеца - за хронично.

Прогноза

Определя се от състоянието на сърцето. Липсата на признаци на клинично формиране на дефекти в рамките на 6 месеца е добър прогностичен показател. Образуването на дефект в рамките на 6 месеца се отнася до прогностично неблагоприятни признаци.

Предотвратяване

Първичната профилактика включва закаляване на деца от първите месеци от живота, добро хранене, физическо възпитание и спорт, подобряване на условията на живот, навременно лечение и рехабилитация на огнища на стрептококова инфекция.

Вторичната профилактика при пациенти, претърпели първия ревматичен пристъп без кардит, е по-ефективна преди навършване на 18 години, при пациенти с кардит с първия пристъп на ревматизъм - по-ефективна преди достигане на 25 години.

При пациенти с клапна болест бицилиновата профилактика може да се извършва през целия живот.

|следваща лекция ==>
Вторият период представлява ревматичен пристъп.|Същността на международните споразумения.

Дата на добавяне: 29.03.2017; изгледи: 1143; РАБОТА ЗА ПИСАНЕ НА ПОРЪЧКА

Диагностични критерии за ревматизъм

За първи път са формулирани от А.А. Kisel (1940), след това от американския изследовател Джоунс (1944) и нарича абсолютни диагностични критерии.

Те включват кардит, полиартрит, хорея, еритема пръстеновидна и ревматични възли. Впоследствие тези критерии бяха допълнени от A.I. Нестеров, който им добави:

1) връзка с отложена стрептококова инфекция и

2) ефективността на антиревматичната терапия.

Тези критерии се наричат ​​критерии на Кисел-Джоунс-Нестеров и се използват успешно от педиатри и терапевти в продължение на много години..

По-късно диагностичните критерии са многократно модифицирани от Американската сърдечна асоциация (1955, 1965, 1982, 1992).

Понастоящем СЗО препоръчва следните варианти за критериите, преразгледани от ACA през 1992 г..

Критериите на Джоунс, използвани за диагностициране на първата атака

ревматична треска

Големи критерии

Малки критерии

Кардит

Полиартрит

Хорея

Пръстеновидна еритема

Подкожни ревматични възли

Клинични:

Артралгия

Треска

Лаборатория:

Повишени реагенти с остра фаза: ESR, С-реактивен протеин

Удължаване на PR интервала

Доказателства в подкрепа на предшестваща A-стрептококова инфекция:

- положителна A-стрептококова култура, изолирана от гърлото или положителен тест за бързо определяне на A-стрептококов антиген;

- повишени или увеличени титри на анти-стрептококови антитела.

Наличието на 2 големи или един голям и 2 малки критерия при пациент при наличието на потвърждаващи данни за прехвърлената А-стрептококова инфекция, показва висока вероятност за остър ревматизъм.

Диагностични критерии за ревматизъм

4. Подкожни възли

5. Пръстеновиден еритем

6. Ревматична анамнеза (връзка с предишна назофарингеална (стрептококова) инфекция, присъствие на пациент с ревматизъм в семейството)

7. Доказателства ex juvantibus - подобрение в хода на заболяването под въздействието на 3-5 дни антиревматично лечение.

1. Повишаване на температурата

2. Дебилност, умора, слабост

3. Бледост на кожата

5. Кървене от носа

6. Абдоминален синдром

Б. Специални (главно лабораторни параметри):

1. Левкоцитоза (неутрофилна)

Появата на С-реактивен протеин

Повишаване на нивото на α2 и γ-глобулини

Повишаване на нивото на серумни мукопротеини, липопротеини

3. Патологични серологични параметри: стрептококов антиген в кръвта, повишени титри на ASL-O, ASA, ASG.

4. Повишена пропускливост на капилярите

В такава задълбочена и обобщена форма критериите на Кисел-Джоунс-Нестеров бяха приети от ревматолозите.

Обсъждайки въпросите за диагностиката на ревматизма, всички изследователи единодушно отбелязват трудностите, които възникват особено при разпознаване на ранните прояви на заболяването, което обяснява доста високия процент диагностични грешки.

Въз основа на обобщаването на постиженията на съвременната теоретична и практическа ревматология А.И. Нестеров формулира ранни диагностични признаци на ревматизъм, комбинирани в 3 основни синдрома: клиничен и епидемиологичен, клинично-имунологичен и сърдечно-съдов.

Клинично-епидемиологичният синдром включва анамнезично ясно откриваема стрептококова инфекция в навечерието на първите симптоми на ревматизъм, както и стрептококова "среда" на пациента в непосредствена близост до пациента - у дома, в училище, на работа.

Клиничният и имунологичен синдром обобщава клиничните и лабораторните параметри. Клиничните включват немотивирано забавяне на възстановяването на енергичността и пълно представяне след назофарингеална инфекция, бърза умора след обичайно упражнение, изпотяване преди това необичайно за пациента, ниска степен на треска, артралгия, сърцебиене.

Лабораторните показатели отразяват преди всичко състоянието на общата имунологична и възпалителна активност.

Сърдечно-съдовият синдром се основава на обобщаването на субективни и обективни параметри, които се определят по време на клинично и инструментално изследване на пациента, потвърждавайки наличието на кардит и други екстракардиални локализации на ревматичния процес.

През 1982 г. критериите за ревматизъм бяха преразгледани отново от Американската ревматологична асоциация, която изследователска група на СЗО (1989) препоръчва за диагностициране на остър ревматизъм..

Критерии за диагностика на ревматизъм
Големи критерии Кардит Полиартрит Хорея Erythema annularis Подкожни ревматични възлиНезначителни критерии Клинични: Предшестващ ревматизъм или ревматично сърдечно заболяване Лаборатория за треска на артралгия: Повишена СУЕ, С-реактивен протеин, левкоцитоза
Доказателства, потвърждаващи предишна стрептококова инфекция Повишен титър на анти-стрептококови антитела, ASL-O (антистрептолизин O) Други: Сеитба от гърлото на стрептококи от група А Наскоро пренесена скарлатина

Наличието на два големи или един голям и два малки критерия показва висока вероятност от остър ревматизъм при наличие на потвърждение на данни за предишната инфекция, причинена от стрептококи от група А.

Както показва натрупаният дългогодишен опит, нито един от горните диагностични критерии за ревматизъм не е специфичен за това заболяване, поради което търсенето на нови подходи за разпознаване на тази патология продължава..

Диференциална диагноза.Полиморфизмът на клиничните прояви на ревматизъм, вариабилността на неговия ход често (30-45%) води до диагностични грешки, поради което голяма група подобни състояния е включена в кръга на диференцируемите заболявания.

Ревматичният артрит най-често трябва да се разграничава от реактивния артрит, особено след назофарингеална инфекция. Ревматоидният артрит се характеризира с "светлинен интервал" след стрептококова инфекция, равен средно на 10-14 дни, остро или подостро начало на заболяването, често с повишаване на температурата, летлив артрит, бързото му обратно развитие, ясно увеличение на лабораторните параметри (повишена СУЕ, висока постоянни титри на анти-стрептококови антитела), честа комбинация с други прояви на заболяването (кардит, хорея).

Диференциалната диагноза на ревматоиден артрит се извършва с артрит при други ревматични заболявания (дебютът на младежкия ревматичен артрит, младежкият анкилозиращ спондилит, системен лупус еритематозус, хеморагичен васкулит, със серумна болест).

Качествената характеристика на ставния синдром в комбинация с други клинични прояви на заболяването позволява правилната диагноза.

Кардит. Най-честият източник на диагностични грешки при разпознаването на ревматични сърдечни заболявания при деца в съвременни условия са функционални кардиопатии, неревматичен кардит, синдром на пролапса на митралната клапа, инфекциозен ендокардит, вродени сърдечни дефекти. Ранните диагностични признаци на първична ревматична болест на сърцето включват:

1. Преобладаващата поява на болестта в детска и юношеска възраст; тясна връзка на неговото развитие с предходна назофарингеална инфекция;

2. Наличието на интервал (2-3 седмици) между края на последната назофарингеална инфекция и началото на заболяването, по-рядко - продължително възстановяване след назофарингеална инфекция;

3. Често повишаване на температурата в началото на заболяването;

4. Артрит или артралгия;

5. Аускултаторни (клинични) и функционални признаци на кардит;

6. Промени в острата фаза на възпалителни и имунологични тестове;

7. Положителна динамика на клиничните и параклиничните показатели под влияние на антиревматичното лечение.

За функционалната кардиопатия са характерни следните прояви: наличие на хронични огнища на инфекция, честа връзка на заболяването с различни стресови влияния, наличие на емоционално оцветени оплаквания при дете и особено при юноши при липса на обективни признаци на сърдечна патология, наличие на повтарящи се вегетативно-съдови кризи, нормални стойности на лабораторните показатели на възпалителното активност, отчетлив ефект на успокоителните.

Функционалните кардиопатии понякога трябва да се диференцират от повтарящи се продължителни ревматични сърдечни заболявания при жени на средна възраст, които погрешно са били диагностицирани с ревматизъм в детска възраст. Липсата на сформиран сърдечен дефект с индикации за чести "пристъпи на ревматизъм" в детска възраст и преобладаване на субективни прояви над обективни прояви в клиничната картина на заболяването правят възможно диагностицирането на функционална кардиопатия.

Неревматичният кардит има свои собствени клинични симптоми и се характеризира с редица характеристики: наличие на предишни алергични заболявания, доста честа и тясна връзка с преобладаващо вирусна назофарингеална инфекция, последващ кратък "лек" интервал, изобилие и постоянство на сърдечни оплаквания, наличие на симптоми на астенизация, вегетативна дистония, нарушения на терморегулацията в началото на заболяването, промени в ЕКГ, главно под формата на екстрасистолия; минимални промени в лабораторните параметри на възпалителната активност, бавна положителна динамика на клиничните и електрокардиографските промени под влияние на терапията, т.е. тяхната торпидност.

Идиопатичният пролапс на митралната клапа (MVP) се характеризира със специфичен симптоматичен комплекс: преобладаването на момичета, които често имат такива фенотипни характеристики като астенична физика, грациозност, признаци на диспластичност на съединителната тъкан, случайно откриване на сърдечна патология, главно в училище и юношеството по време на медицински преглед, когато юноши са прехвърлени в клиника за възрастни ; наличие на сърдечни оплаквания, откриване на класическата триада на промените - апикален систоличен шум, систолни щракания и типични електрокардиографски промени. Обръща се внимание на качествените характеристики на систоличния шум при MVP. Това е късен систоличен шум, по-добре се открива в изправено положение, значително намалено лежане, по-лошо след тренировка.

Синдромът на MVP се отразява по време на ехокардиографско изследване под формата на пролапс на задната, по-рядко предната или и двете митрални издатини. За разлика от ревматичния процес, синдромът на MVP се характеризира с постоянство на сърдечни промени.

Често източникът на погрешно диагностициране при разпознаване на повтарящи се ревматични сърдечни заболявания на фона на оформен сърдечен дефект, особено аортна сърдечна болест (и при деца и първична ревматична болест на сърцето), е инфекциозният ендокардит. Последният се характеризира с наличие на слабост, изпотяване, студенина, болка в костите и мускулите, възможна е артралгия, артрит. Инфекциозният ендокардит, като правило, се придружава от продължителна периодична треска с втрисане, изпотяване, бледност на кожата, появата на симптом на Лукин, склонност към тромбоемболия, васкулит, спленомегалия. Анемизацията, гамаглобулинемията, откриването на бактериемия играят важна роля.

Най-честите маски за активност при възрастния контингент пациенти могат да бъдат застойна сърдечна недостатъчност, интеркурентна инфекция, тромбоемболия на малки клонове на белодробната артерия, ритъмни нарушения.

Някои вродени сърдечни дефекти също са включени в обхвата на диференцируемите състояния при децата..

Хорея. Източникът на диагностични грешки при разпознаването на хорея при деца е най-често функционалните тикове. Клиничната картина на последния е разнообразна. Тяхната характеристика трябва да се счита за стереотипните движения. Най-често наблюдаваните тикове на лицето, включващи различни негови мускули и проявяващи се с потрепвания или намръщени вежди, примигване, затваряне на очи, потрепване на крилата на носа, стереотипни дъвкателни движения, подушване на носа и др. Ходът на тиковете често е хроничен, евентуално спонтанно спиране.

Диапазонът от диференцируеми състояния включва също хиперкинеза, която се проявява при системен лупус еритематозус, тиреотоксикоза, мозъчни тумори и антифосфолипиден синдром. Поради тази причина тези състояния трябва да бъдат включени в кръга на диференцируемите заболявания..

Лечение.Комплексното лечение на ревматизъм включва евентуално по-ранното назначаване на комбинирана лекарствена терапия, насочена към индивидуални патогенетични връзки и възстановяване на нарушената реактивност на организма, както и упорита борба срещу стрептококова инфекция, както в активната, така и в неактивната фаза на заболяването.

Основната задача на комплексната терапия трябва да се разглежда не само за потискане на активността на ревматичния процес, но и за предотвратяване на образуването на сърдечни заболявания при пациенти с първична ревматична болест на сърцето, т.е.да се постигне практическо възстановяване на пациента. В тази връзка най-големите перспективи се откриват в детството, когато болестта започне. При пациенти с рецидивиращ кардит такава терапия осигурява възстановяване на общото състояние и предотвратяване прогресирането на вече съществуващи сърдечни промени.

Домашните клиницисти са формулирали основните връзки на сложната поетапна терапия на ревматизма, която включва: 1) стационарно лечение; 2) последващи грижи в местен ревматологичен санаториум; 3) диспансерно наблюдение.

В нашата страна методът на комплексната терапия, предложен от А. И. Нестеров, е намерил широко приложение, включително едновременното назначаване на малки дози GCS в комбинация с нестероидни (НСПВС) лекарства. Тази комбинирана терапия води до добри терапевтични резултати, като същевременно намалява токсичния ефект на лекарствата върху тялото на пациента..

Изследването на механизма на действие на антиревматичните лекарства показа, че нестероидните лекарства се характеризират с качествено специални точки на приложение в организма, които липсват в хормоните, поради което те не само усилват действието на хормоните, но разширяват сферата на своето влияние.

Началните дневни дози кортикостероиди варират в зависимост от тежестта на състоянието, тежестта на сърдечните промени и възрастта на детето в следните граници: преднизолон - от 15 до 25 mg, триамзинолон - от 10 до 16 mg, дексаметазон - от 1,5 до 3,75 mg. Началната дневна доза GCS се назначава в размер на 0,7-0,8 mg, но не повече от 1 mg преднизолон на 1 kg от теглото на детето, като се вземе предвид физиологичния биоритм на кората на надбъбречната жлеза; препоръчително е сутрин да се използва 1/2 - 1/3 от дневната доза на лекарството. През последните десетилетия се предпочитат преднизон.

За възрастни се предписва преднизон в размер на 20-30 mg на ден. Концепцията за лечение е една и съща. Началната доза кортикостероиди постепенно се намалява (на всеки 5-7 дни с 2,5 mg) и се отменя напълно. Курсът на лечение с кортикостероиди продължава средно 1,5 месеца, след което в продължение на 1 месец. пациентите получават нестероидни противовъзпалителни лекарства.

Като се има предвид стрептококовата етиология на ревматизма и възможността за обостряне на огнища на хронична инфекция, пеницилинът или неговите аналози се предписват едновременно с кортикостероидите през първите 10-14 дни при 750 000-1 000 000 единици на ден за деца и 1 500 000 единици на ден за възрастни. При наличие на множество и често обострящи се огнища на инфекция, ходът на пеницилиновата терапия се удължава и според индикациите пациентите вече са в болницата, прехвърлени на бицилинови инжекции.

Като се вземе предвид яркият противовъзпалителен и антиалергичен ефект на GCS, всички автори единодушно стигат до заключението, че хормоналните препарати са показани за пациенти с изразен ексудативен компонент на възпаление, т.е. по-рядко - подостър ход на заболяването.

При избора на определен метод за лечение, степента на сърдечно увреждане е от голямо значение. Така че, ако пациентът има ярък и умерено изразен кардит, целесъобразността да се използва сложно хормонално-медикаментозно лечение е извън съмнение. Освен това при пациенти с дифузен ендомиокардит, често с тенденция към продължителен ход, има нужда от увеличаване на началната дневна доза хормони и удължаване на курса на лечение с тях..

При минимална степен на активност на ревматичния процес, бавен или скрит ход на заболяването, хормоналните лекарства нямат изразена терапевтична активност. С тези опции за курса използването на НСПВС е по-оправдано..

Наред с яркия положителен ефект на стероидните хормони, много автори отбелязват възможните им странични ефекти, клиничните признаци на които са различни и се изразяват в преходно повишаване на кръвното налягане, прекомерно отлагане на мазнини, хипертрихоза, кожни промени (сухота, акне, старчески петна и др.), Менструални нарушения цикъл, промени във функциите на нервната система и стомашно-чревния тракт и др..

При лечението на продължителни и непрекъснато повтарящи се форми на ревматизъм, както и на първична ревматична болест на сърцето с увреждане на клапанния апарат, широко се използват лекарства от хинолиновата серия: делагил, плакенил.

Делагил се предписва в зависимост от възрастта на детето в следните дози: деца от 3 до 7 години - по 0,06-0,08 g всяка, от 7 до 10 години - по 0,08-0,25 g всяка, над 10 години - 0,125 g всяка -0,25 g; възрастни - 0,25 g на ден. Лекарството ще се дава веднъж дневно след вечеря. Тези лекарства се използват едновременно с хормони или са свързани с продължаващата терапия по-късно, когато се разкрие тенденция към продължителен ход на процеса. Продължителността на приема им е от няколко месеца до 1-2 години. Плакенил е предпочитан при деца..

Наред с кортикостероидите при лечението на ревматизъм широко се използва изолираното предписване на различни нестероидни лекарства.

Дневната доза индометацин се предписва в размер на 2-3 mg на 1 kg телесно тегло на детето с равномерно разпределение на c. през целия ден. Индометацин се предписва на възрастни в доза от 100 - 150 mg. Курсът на лечение е 1-1,5 месеца, ако е необходимо, той се удължава до 3-5 месеца. до пълното нормализиране на показателите на възпалителната активност.

Диклофенак натрий (ортофен, волтарен и др.) Се предписва в размер на 2-3 mg на 1 kg телесно тегло на детето на ден, възрастни 100-150 mg. Курсът на лечение продължава 1-1,5 месеца. Терапевтичният ефект може да се счита за добър.

Проучвания, оценяващи терапевтичната ефикасност на различни антиревматични лекарства (кортикостероиди, индометацин, волтарен), показват, че нестероидните противовъзпалителни лекарства за ревматизъм при деца (за разлика от възрастните) значително отстъпват на хормоналната терапия, особено при кардит с различна тежест.

Трябва да се подчертае, че все още няма конкретно средство за борба с ревматизма. Широко използваните антиревматични лекарства трябва да се считат само за патогенни.

Един от важните компоненти на терапията в болнична обстановка, особено в детска възраст, е санирането на стрептококови огнища. Хроничният тонзилит най-често се диагностицира при деца. Консервативното лечение на възпаление на сливиците не винаги води до желания резултат. При декомпенсиран хроничен тонзилит е необходимо да се прибегне до тонзилектомия, която се извършва в подостър период на заболяването, средно след 2-2,5 месеца. от началото на атаката.

Втората важна връзка в комплексното рехабилитационно лечение на пациенти с ревматизъм е местният ревматологичен санаториум за деца и кардиологичен санаториум за възрастни. Задачата на санаториума е да постигне окончателно намаляване на активността и пълна компенсация на ревматичния процес, както и възстановяване на функционалния капацитет на сърдечно-съдовата система чрез прилагане на подходящ терапевтичен и двигателен режим, редица терапевтични и превантивни мерки..

На пациентите, влизащи в санаториума директно от болницата, се препоръчва да продължат да използват антиревматични лекарства за един месец, а според индикациите и за по-дълъг период. Пациентите с хронични огнища на инфекция се санират.

Третият етап на комплексна рехабилитационна терапия е диспансерно наблюдение на пациенти с ревматични сърдечно-съдови заболявания, включително редовен периодичен преглед, назначаване на общи оздравителни мерки, закаляващи процедури, дозирани физически упражнения, изпълнение на вторична профилактика на рецидив на заболяването.

Когато активността на ревматичния процес отшуми (6-8 месеца след пристъпа), спа факторите играят важна роля в комплекса от рехабилитационни мерки.

На етапа на профилактичния преглед се решават въпросите за трудоспособността и заетостта на пациентите; въпросите на хирургичната корекция на дефекти се обсъждат съвместно със кардиохирурзите.

Наблюдения, проведени от редица изследователи, показват, че своевременно започналата комплексна хормонално-медикаментозна терапия с последващо използване на истинско поетапно лечение и по-нататъшни превантивни мерки допринася за преобладаващото мнозинство от пациентите с първична ревматична болест на сърцето (80-85%) не само потискане на активността на ревматичния процес, но и предотвратяване на образуването на дефект. сърце, тоест практическо възстановяване или пълна рехабилитация, което се отнася преди всичко за болно дете. При пациенти с рецидивиращ кардит, тази терапия помага да се предотврати прогресирането на съществуващите сърдечни промени..

Всичко това свидетелства за безспорния успех, постигнат при лечението на ревматизъм при деца, обаче липсата на терапевтичен ефект при редица пациенти с първична и рецидивираща ревматична болест на сърцето, както и формирането на клапна сърдечна болест при 1/5 от пациентите след първична ревматична болест на сърцето, както и голям процент придобити дефекти сърцата при възрастни са принудени да търсят нови начини за по-нататъшно подобряване на терапевтичните мерки.

Предотвратяване. Според натрупания дългогодишен опит на ревматолозите, съществуващите методически указания, както и препоръките на СЗО (1989), програмата за превенция на ревматизма и борбата с рецидив на заболяването включва първична и вторична профилактика.

Първичната профилактика включва:

1. Мерки за повишаване нивото на естествения имунитет, предимно деца и техните адаптивни механизми. Те включват мерки за осигуряване на правилното физическо развитие на детето: втвърдяване от първите месеци от живота; пълна подсилена храна; максимално използване на чист въздух; рационално физическо възпитание и спорт; борба с пренаселеността в жилища, училища, детски заведения, професионални училища, извършване на особено комплекс от санитарни и хигиенни мерки, които намаляват възможността за стрептококова инфекция на групи, особено деца.

2. Енергични мерки за борба със стрептококова инфекция. Това е лечение на инфекции на горните дихателни пътища, причинени от стрептококи от група А. Най-ефективното средство е пеницилинът, който се предписва парентерално в 750 000 единици за предучилищна възраст, 1 000 000–1 500 000 единици за пациенти в училищна възраст и 1 500 000–2 000 000 единици за възрастни в рамките на 10-14 дни или през първите 5 дни, последвано от въвеждането на бицилин-5 в доза 750 000 - 1 500 000 IU на ден два пъти с интервал от 5 дни. За перорално приложение дозата на феноксиметилпеницилин или неговите аналози: оксацилин, ампицилин е 500 000 IU на ден за деца в предучилищна възраст и 1 000 000 IU за пациенти в училищна възраст и възрастни.

Съгласно препоръките на СЗО (1989), ефективно лекарство за лечение на назофарингеална инфекция е перорално устойчивият на киселини пеницилин - V-феноксиметилпеницилин - едра шарка, който се предписва в същите дози като феноксиметилпеницилин. За пациенти с алергии еритромицинът е приемлива алтернатива. Други широкоспектърни антибиотици (например цефалоспорин) също могат ефективно да елиминират стрептококи от група А от горните дихателни пътища.

Нова посока в първичната профилактика на ревматизма е разработването на методи за прогнозиране на заболяването.

В тази връзка трябва да се счита за изключително важно да се идентифицират лицата, предразположени към развитие на ревматична треска и да се провежда целенасочена профилактика при тях..

През последните години в ревматологията успешно се разработва концепцията за рисковите фактори, която служи като основа за прилагане на превенцията (Benevolenskaya L.I. et al., 1989). Според тези автори рисковите фактори за развитието на ревматизъм включват:

· Наличието на ревматизъм или дифузни заболявания на съединителната тъкан, както и вродена непълноценност на съединителната тъкан при роднини от първа степен;

· Възраст 7-15 години;

Предишна остра стрептококова инфекция и чести назофарингеални инфекции.

Редица изследователи приписват пренасянето на някои генетични маркери на рискови фактори. Според наблюденията на Н. А. Шостак (1995), откриването на В-клетъчния маркер D8 / 17 при здрави индивиди и на първо място при роднините на пробанда е специфичен маркер за предразположение към ревматизъм.

Формирането на рискови групи ви позволява да стесните максимално кръга от хора, подлежащи на първична профилактика. Диспансерното им наблюдение с прилагането на набор от мерки ще бъде основата за намаляване на първичната честота на ревматизъм..

Вторичната профилактика, насочена към предотвратяване на рецидиви и прогресиране на заболяването при деца и възрастни, които са имали ревматизъм, се състои в редовното приложение на бицилин (пеницилин с удължено действие).

Към днешна дата е натрупан голям опит, показващ високата ефективност на бицилин за предотвратяване на рецидиви на ревматизъм при деца. Най-оптималната е целогодишната профилактика, провеждана ежемесечно. Последният е предназначен за всички деца, които са имали надежден ревматизъм през предходните 5 години. Целогодишната профилактика се извършва с помощта на бицилин-5 в доза 1 500 000 IU веднъж на всеки 4 седмици. училищни деца, юноши и възрастни. Пациентите в предучилищна възраст се инжектират с Bicildin-5 в доза 750 000 IU веднъж на всеки 2 седмици.

Съгласно настоящите инструкции за предотвратяване на рецидив на ревматизъм и препоръките на СЗО (1989), пациенти с висок риск от рецидив на ревматичния процес, Бицилин-5 трябва да се прилага 1 път за 3 седмици. в доза 1 500 000 IU за деца в училищна възраст и възрастни и 750 000 IU 1 път на 10 дни за деца в предучилищна възраст.

Един от обещаващите дългодействащи антибиотици е бензатин бензилпеницилин - ретарпен, окстенцилин.

За прилагането на вторичната профилактика е възможно и ежедневно перорално приложение на антибиотици (пеницилин и неговите аналози).

Като се има предвид, че най-голям брой рецидиви се случват през първите 5 години след предишния пристъп, продължителността на вторичната профилактика е най-малко 5 години и се определя индивидуално за всеки пациент. Деца, които са претърпели първично ревматично сърдечно заболяване (артрит или хорея) без увреждане на сърцето, получават целогодишна профилактика през следващите 3 години и сезонна (през пролетта и есента) профилактика за следващите 2 години. Пациенти, претърпели първичен или повтарящ се ревматизъм със сърдечно увреждане, особено ако има признаци на развиващ се или оформен сърдечен дефект, целогодишната профилактика трябва да се извършва поне 5 години, деца - до 18-годишна възраст и, ако е необходимо, по-дълго.

За бременни жени, които са имали ревматизъм или имат активни прояви от него, Bicillin-5 се предписва от 8-10 гестационна седмица до раждането; продължителността на профилактиката в следродилния период зависи от активността и характеристиките на хода на ревматичния процес.

Едновременно с прилагането на вторична профилактика за пациенти с ревматизъм с остри респираторни инфекции, тонзилит, фарингит, се препоръчва да се извършва текуща профилактика. Последният предвижда назначаването на 10-дневен курс на лечение с пеницилин. Пеницилинът също се предписва на пациенти преди и след тонзилектомия и други хирургични интервенции..

Според многобройни наблюдения, по време на бицилиновата профилактика при 0,7-5% от пациентите възникват странични реакции, главно под формата на алергични прояви. Сред последните анафилактичният шок е изключително тежък, поради което трябва да се вземат всички предпазни мерки при лица със свръхчувствителност към пеницилин..

Натрупаният дългогодишен опит показва, че бицилиновата профилактика, заедно с комплекс от други мерки, е високоефективно средство за предотвратяване на рецидив на ревматизъм при деца и възрастни..

Критерии за диагностика на ревматизъм

Етиология и патогенеза.

Ревматизмът може да се разглежда като модел на заболяване, индуцирано от инфекция, тъй като се развива след остра или хронична назофарингеална инфекция (ангина, фарингит, скарлатина), причинена от β-хемолитичен стрептокок от група А с масивен прием на стрептококови суперантигени.

Бета-хемолитичният стрептокок от група А (Streptococcus pyogenes, Streptococcus haemolyticus) е представен от 80 щама. Не всички щамове от стрептококи от група А обаче могат да причинят ARF. По-често от други щамове M1, M3, M5, M6, M14, M18, M19, M24, M27, M29 са свързани с ревматизъм. Смята се, че тези щамове стрептококи носят „ревматогенен фактор“. Бета-хемолитичният стрептокок от група А има голям набор от биологично активни вещества, които се секретират във външната среда или са свързани с клетката, осигурявайки вирулентност на стрептококите:

1. Екзогенни токсини - еритрогенен токсин, стрептолизин-О, хиалуронидаза, протеиназа. Те имат пирогенни, цитотоксични, имунореактивни свойства, причиняват разрушаване на околните тъкани, производството на антитоксични антитела и намаляване на фагоцитната активност на неутрофилите. Те са в състояние да увеличат пропускливостта на съдовата стена, да унищожат лизозомните клетъчни мембрани, увреждайки основното вещество на съединителната тъкан, причинявайки некроза на сърдечния мускул. Това води до развитие на ендомиокардит, нарушена проводимост и съкратителна функция на сърцето.

2. Протеини на клетъчната стена на стрептококи - липотейхоева киселина (има цитотоксичен ефект върху фибробластите), пептидогликан и полизахарид (инхибират миграцията на гранулоцити и макрофаги, имат левко- и еритротоксични ефекти, усилват възпалителния процес в черния дроб, миокарб, синови мембрана, синови мембрани, синови мембрани, синови мембрани има антифагоцитна активност).

3. Рецептори към Fc-фрагмента на стрептококов имуноглобулин G, наличието на който на повърхността на клетъчната мембрана на стрептокока има така наречения "антиопсонизиращ ефект", когато стрептококът се превръща в обект, който не се разпознава от фагоцитите и имунокомпетентните клетки.

Липотейхоевата киселина е част от клетъчните фимбрии и осигурява прикрепването на бактериите към лигавицата. Полизахарид А има антигенно сходство с гликопротеините на сърдечната клапа. Антителата към него се откриват във високи титри с увреждане на клапанния апарат и продължават дълго време след първия пристъп на ревматична болест на сърцето. Повтарящи се нодуларни лезии, свързани с пептидогликан.

Хиалуроновата киселина на бактериалната капсула е подобна по структура на подобно съединение на ставната течност и съединителната тъкан.

Известни са също подобни, кръстосано реагиращи, антигенни структури - клетъчната стена на стрептокок от група А, мускулна клетка на миокарда, фибробласт на съединителната тъкан на сърцето и съдовата стена, структурен гликопротеин на съединителната тъкан на сърдечните клапи, цитоплазма на невроните на субталамусните и опашните ядра на мозъка, епителния медулар и епителиума... Тази „антигенна мимикрия“ между антигенните детерминанти на компонентите на стрептокока и тъканите на човешкото тяло причинява цялото разнообразие от клинични прояви на ревматизъм. Благодарение на това явление те са в състояние да се фиксират в тъканите, оставайки дълго време неразпознати от имунната система..

Специална роля в токсичната теория на патогенезата на ревматизма се възлага на М-протеина на клетъчната стена на стрептокока, който е фактор на вирулентност, който осигурява инвазивността му поради способността да потиска фагоцитозата. Той има нефротоксичност и свойството да реагира взаимно със сарколемата на мускулните влакна на миокарда, тропомиозин, антигени на съединителната тъкан, способен е да агрегира и лизира тромбоцитите, да инхибира миграцията на левкоцитите и да стимулира образуването на антикардиални антитела. М-протеинът е специфичен за типа протеин, което затруднява формирането на силен имунитет срещу стрептококи.

Генетичен маркер, който определя наследственото предразположение към развитието на ARF, е специфичен алоантиген на В-лимфоцитите D8 17. Известно е, че този маркер не принадлежи към системата HIA. Авторите смятат, че податливостта към ARF се дължи на ген, който не е свързан с човешката система за хистосъвместимост. Според СЗО този маркер може да показва променена имунологична реактивност при хора, податливи на все още неидентифицирания антиген от стрептококи от група А. Високата честота на откриване на този маркер при пациенти с ARF и RPD (92-100%) в сравнение с контролите (10-15 %) позволи на някои автори да го разглеждат като диагностичен критерий за ARF.

По този начин има няколко механизма в развитието на патологичния процес при ревматична треска:

- директни вредни ефекти на стрептококови токсини върху тъканите на сърцето и други органи - токсичният ефект на стрептококови ензими, които имат кардиотоксични свойства (стрептолизини –О и S, стрептокиназа и др.);

- имунологично медиирано влияние на стрептококи - ефектът на антистрептококови антитела върху сърдечната тъкан, основно изменен от действието на стрептококови токсини, когато антигенните детерминанти на М-протеина, съдържащи се в стрептококовата мембрана, взаимодействат с миозин на кардиомиоцитите;

- персистираща стрептококова инфекцияопределя продължителността на заболяването.

Представените данни подкрепят концепцията за молекулярна мимикрия като основен патогенетичен механизъм на стрептококова инфекция при остра ревматична треска: антитела, образувани срещу стрептококови антигени, реагират с автоантигени на гостоприемника. В допълнение, М-протеинът има свойствата на суперантиген, който индуцира автоимунен отговор. Придобитият автоимунен отговор може да бъде засилен чрез последваща инфекция с "ревматогенни" щамове, съдържащи кръстосано реактивни епитопи.

По този начин основата на съвременните представи за ARF е признаването на етиологичната роля на b-хемолитичния стрептокок от група А и наследствената предразположеност към заболяването..

Патогенетичните концепции за ревматична треска се основават на две основни теории:

- устойчивост на стрептококи и техните антигени в прицелните тъкани;

- анормален имунен отговор на организма към стрептококови антигени.

Бета-хемолитичният стрептококов група А (М-серотип) или неговата L-форма, персистираща стрептококова инфекция, първоначално са причина за началото на патологичния процес. Болестта се причинява от антигенното сходство на b-хемолитичния стрептокок от група А със съединителната тъкан на сърцето и кръвоносните съдове, предимно на ендо- и миокарда. Стрептококът засяга тялото с неговите токсини (стрептолизин-0, ДНКаза, протеиназа, хиалуронидаза, стрептокиназа), които имат антигенни свойства. Към тях се произвеждат антитела (антистрептолизин-0, антистрептохиалуронидаза и др.). Както клетъчната мембрана, така и цитоплазмата на стрептококи имат антигенни свойства, към които също се произвеждат антитела. Натрупват се голям брой имунни комплекси (стрептококов антиген + антитяло + комплемент). Циркулирайки в съдовата система, те са фиксирани върху стената на съдовете и ги увреждат, антигените и протеините навлизат в съединителната тъкан, допринасяйки за нейното унищожаване. Биологично активни вещества - възпалителни медиатори (хистамин, серотонин, брадикинин и др.) Се освобождават в тъканта и микроваскулатурата, което води до развитие на възпалителна реакция. Поради общата структура на стрептокока и съединителната тъкан на сърцето, кръвоносните съдове, мембраните на сърцето се увреждат по време на имунните реакции. Продуктите за разграждане на тъканите също имат антигенни свойства. Те от своя страна произвеждат антикардиални автоантитела. Последните имат висока увреждаща способност и могат да реагират с цитоплазмата както на мъртвите, така и на здравите ендокардни клетки. Всичко това води до образуване на придобити сърдечни дефекти..

В допълнение към хуморалния, страда и клетъчният имунитет. Образува се клон от сенсибилизирани лимфоцити-убийци, носещи фиксирани антитела към сърдечния мускул и ендокарда.

Въпреки това, в присъствието на достатъчно съгласувана теория за патогенезата на ревматичната треска, в момента се провеждат изследвания за изследване на много фактори в патогенезата на ARF, включително въпросите за имуногенезата и молекулярната генетика (фиг. 1)..

Патоморфология Развитието на патологичен процес в съединителната тъкан (системна дезорганизация) преминава през четири фази: 1) мукоидно подуване; 2) фибриноиден оток; 3) грануломатоза (образуване на ashoff-talalaevsky грануломи); 4) склероза и хиалиноза.

IN първа фаза има повишаване на активността на муколитичните ензими, в резултат на което настъпва деполимеризация и разпадане на съединителната тъкан. Има натрупване на хиалуронова киселина, което увеличава хидрофилността на тъканите. Съдовата пропускливост се увеличава, което води до подуване на интерстициалното вещество. Промените в съединителната тъкан на този етап са напълно обратими..

В втора фаза влошават се процеси на дезорганизация на съединителната тъкан. Плазмените протеини, включително фибриноген, проникват в участъци от тъкани с мукоидно подуване. Образува се аморфна маса - фибриноид, който се отлага и сгъва в тъканите, включително колагеновите влакна. В същото време се увеличава пропускливостта на капилярите и се появяват локални огнища на некроза. Процесът става необратим.

IN трета фаза В резултат на разпространението на клетки на съединителната тъкан се образуват грануломи на Ashoff-Talalaevsky. Цикълът на развитие на гранулома е 3-4 месеца. Те се намират в периваскуларната съединителна тъкан, миокардния интерстициум, в папиларните мускули, предсърдната преграда, ендокарда, съдовата адвентиция.

Четвърта фазазавършва процеса на дезорганизация на съединителната тъкан и се характеризира с еволюция на грануломи в склероза или резултат от фибриноид в хиалиноза.

Увреждането на бъбреците, белите дробове и нервната система се основава на васкулит и периваскулит с резултат при умерена фиброза.

В мозъка с ARF, атрофични и дистрофични промени в нервните клетки на стриатума, гранулирания слой на кората, молекулярния слой на малкия мозък, субталамусните ядра и substantia nigra.

При деца в първите два етапа неспецифичният ексудативен компонент се разкрива морфологично. Този компонент (описан от М. А. Скворцов) е най-ранната и най-малко диференцирана реакция на организма в отговор на сенсибилизиращия ефект на антигена и е характерен за ревматичния процес в детска възраст. Тежестта на ексудативните промени корелира с признаци на клинична активност и определя тежестта на атаката.

В последните два етапа се откриват специфични грануломи "Ashof-Talalaevsky", локализирани в ендокарда, перикарда, съдовите стени, съединителнотъканните образувания на други органи. Те са морфологични маркери на ревматизма. Резултатът от дезорганизацията на съединителната тъкан в сърцето е образуването на клапни дефекти.

КЛИНИКА.

Ревматизмът при деца се характеризира с разнообразие от клинични прояви и вариабилност на хода. Основната отличителна черта на съвременното лечение на ревматизъм е по-малка тежест на клиничните прояви (преобладаване на умерена и минимална степен на активност на възпалителния процес), намаляване на тежестта на кардита, честотата на образуване на сърдечни дефекти, подобрена прогноза и липса на смъртност. Тази еволюция е свързана с намаляване на тежестта на ексудативния компонент на възпалението..

Първите признаци на ревматизъм се появяват 1,5-4 седмици след стрептококова назофарингеална инфекция (тонзилит, фарингит, скарлатина). Появяват се треска, симптоми на интоксикация, ставен синдром, кардит. Възможно поява на слабо симптоматика с поява на субфебрилно състояние и астеновегетативни симптоми.

Има няколко клинични синдрома.

Ревматични сърдечни заболявания. Водещият клиничен синдром при деца, който определя тежестта на хода и резултата, е ревматичният кардит. Винаги настъпват промени в сърцето, дори ако първите симптоми в клиничната картина са хорея, ануларен еритем, артрит. В патологичния процес участват една (ендокардит или миокардит) или трите мембрани на сърцето (панкардит). В клиничната картина на заболяването по правило не е възможно да се разграничат ясни признаци на увреждане на отделните мембрани на сърцето. Изключение прави възпалението на сърдечната торбичка - перикарда. Увреждането на ендокарда е патогномонично за ревматизма. именно пациенти с валвулит (главно на митралната клапа) са кандидати за образуване на придобити сърдечни дефекти. Тежестта на кардита често е обратно пропорционална на тежестта на полиартрита и не винаги съответства на активността на ревматичния процес. Разграничаване между ревматичен кардит (ревматична болест на сърцето) първичен (първи пристъп) и повтарящ се (повтарящи се пристъпи) с образувани клапни дефекти и без тях.

Клиничните симптоми на ревматичните сърдечни заболявания са: сърцебиене, задух, сърдечна болка (кардиалгия), увеличаване, главно вляво, на размера на сърцето (кадиомегалия), сърдечни аритмии (аритмии - брадикардия, синусова тахикардия, атриовентрикуларна блокада, предсърдно мъждене и предсърдно мъждене. Намаляването на звучността на 1 тон на върха на сърцето, появата на III и IV тонове и шумове са първите обективни критерии за сърдечно увреждане. Качествената характеристика на систоличния шум се определя от участието на мио- или ендокарда в процеса. При ендокардит (митрален валвулит) систоличният шум има "духащ" характер, чува се в точката на проекция на митралната клапа, увеличава се в положението от лявата страна и под товар, се извършва извън сърцето. При миокардит шумът обикновено е с слаба интензивност (мускулна) или умерено изразен поради развитието на относителна недостатъчност на митралната клапа на фона на дилатация на лявата камера и намаляване на контрактилитета на миокарда.

Нежен духащ систоличен шум на върха на сърцето с тенденция към увеличаване на интензивността с промяна в положението на тялото и провеждащ се в аксиларната област е индикация за спешна активна противовъзпалителна терапия. Наличието на протодиастолен шум по левия ръб на гръдната кост или в проекционната точка на аортата показва аортен валвулит и недостатъчност на аортната клапа.

Перикардитът се проявява с кардиалгия, шум на триене на перикарда и е придружен от рентгенови, ЕКГ и EchoCG признаци на перикарден излив.

Курсът на ревматични сърдечни заболявания може да бъде придружен от развитие на сърдечна недостатъчност.

Рентгеновите лъчи могат да показват симптоми на кардиомегалия, различна степен на тежест, митрална или аортна конфигурация на сърцето.

Електрокардиограмата при ревматични сърдечни заболявания се характеризира със забавяне на атриовентрикуларната проводимост, обикновено от I степен. В допълнение могат да се открият сърдечни аритмии, удължаване на електрическата систола и нарушения във вентрикуларната реполяризация. На фонокардиограмата се записва намаляване на амплитудата на I тон на върха, увеличаване на амплитудата на III и IV тонове. При миокардит се определя систоличен шум, който не е свързан с I тон, променлив в различните сърдечни цикли, със средно амплитуден средночестотен характер. Митралният валвулит се проявява с високочестотни пансистолични или протодиастолни шумове с различна амплитуда.

При диагностицирането на ревматични сърдечни заболявания важна роля принадлежи на метода EchoCG. Удебеляване и "рошав" на ехо сигнала от листовките на засегнатите клапи, ограничаване на тяхната подвижност, симптоми на пролапс, намалена контрактилитет на сърдечния мускул, перикарден излив, митрална или аортна регургитация и др..

Повтаряща се атака (ревматизъм P, рецидивираща ревматична болест на сърцето)се развива при деца след 10-12 месеца. след края на първичната ревматична болест на сърцето. При обостряне на процеса на по-ранна дата трябва да се приеме непълна ремисия на първата атака. Трудно е, със симптоми на интоксикация и участие на вътрешните органи в патологичния процес (висцерит, артрит, увеит и др.). Възможно латентно (латентно) и постоянно повтарящо се протичане. Обострянията се причиняват от наличието на хронични (фарингит, тонзилит) и остри (тонзилит) стрептококови инфекции.

С всяка нова атака екстракардиалните прояви стават по-малко ярки и на преден план излизат признаци на сърдечно увреждане - при почти 100% от децата след повтарящи се ревматични сърдечни заболявания се определят клапни сърдечни дефекти.

· Подозира се недостатъчност на митралната клапа, ако пациент с рецидивираща ревматична болест на сърцето има „издухващ“, мек, понякога твърд тембър на систоличен шум на върха на сърцето с органична природа. В същото време има отслабване на 1 тон на върха на сърцето и акцент на Р тона върху областта на белодробната артерия. Понякога се определя разширяването на лявата граница на сърцето. При повтарящ се ендокардит на митралната клапа, на фона на предварително формирана относителна недостатъчност, може да се отбележи промяна в продължителността и тембъра на шума над върха на сърцето, което показва в полза на формираната абсолютна недостатъчност на митралната клапа като придобит сърдечен дефект. ЕКГ показва признаци на хипертрофия на лявото сърце. С ехокардиография - регургитация на митралната клапа, деформация и хиперехогенност на листовките, дилатация на лявото сърце. На рентгенографията на сърцето - митрална конфигурация.

· Стеноза на митралната клапа (изолирана) се формира при деца с мудна или латентна рецидивираща ревматична болест на сърцето. Дефектът се характеризира с: пляскане на 1 тон, „тътен“ диастоличен шум (колкото по-голяма е стенозата, толкова по-близък е шумът до Р тона на PCG), митрално „щракване“ (веднага след 1 тон), симптом на „котешко мъркане“, задух, цианоза, пръсти под формата на барабанни пръчки и други признаци на застой в белодробната циркулация. При децата стенозата се комбинира по-често с недостатъчност на митралната клапа..

На рентгенограмата се разкриват признаци на увеличение на лявото предсърдие, увеличаване на съдовия модел на белите дробове. На ЕКГ се определят признаци на хипертрофия на лявото предсърдие и дясното сърце. С ехокардиография - високоскоростен турбулентен поток върху митралната клапа, разширяване на лявата предсърдна кухина, намаляване на амплитудата на отваряне на листовките на деформирана митрална клапа.

· Недостатъчност на аортната клапа при наличие на „изливащ, духащ“ протодиастолен шум, който се чува по левия ръб на гръдната кост или по аортната клапа. Границите на сърцето се разширяват наляво, апикалният импулс се усилва и измества надолу. Дефектът се характеризира с: бледност, "танц на каротидите", пулс celer et altus. Намаляване на диастоличното и повишаване на пулсовото налягане при деца настъпва в по-късните стадии на заболяването. На рентгенограмата сянката на сърцето приема формата на "ботуш" с признаци на хипертрофия на лявата камера. ЕКГ показва признаци на хипертрофия на лявата камера. EchoCG показва аортна регургитация, дискинезия на митралната клапа, дилатация на лявото предсърдие и понякога лява камера.

· Аортната стеноза е по-често свързана с недостатъчност на аортната клапа. В Р интеркосталното пространство вдясно се появява груб систоличен шум, който се извършва върху съдовете на шията. На ЕКГ се определят признаци на хипертрофия на лявото сърце. При ехокардиография - високоскоростен турбулентен поток върху аортната клапа, намаляване на амплитудата на деформирания отвор на аортната клапа, разширяване на лявото сърце, понякога хипертрофия на стените на лявата камера.

Резултатът от ревматизма се определя от честотата на формиране на сърдечни заболявания, която може да бъде установена не по-рано от 6 месеца по-късно. от началото на заболяването. Честотата на сърдечните дефекти след първична ревматична болест на сърцето в момента е 20-25%. След първата атака, протичаща с лек кардит, ревматичните сърдечни заболявания се формират при 5-7% от пациентите, умерено-тежкия кардит - при 25-30%, тежък ендомиокардит с увреждане на клапанния апарат - при 55-60%. Доста често сърдечните дефекти се формират в латентния ход на ревматизма с липсата на ексудативен компонент на възпалението. При някои деца, след като страдат от първична ревматична болест на сърцето, се образува пролапс на митралната (аортна) клапа. В структурата на ревматичните сърдечни дефекти при деца преобладават изолирани дефекти: по-често недостатъчност на митралната клапа, по-рядко - недостатъчност на аортната клапа, митрална стеноза и митрално-аортен дефект. Честотата на съпътстващи или комбинирани сърдечни дефекти в случаите на повтарящи се епизоди на остра ревматична треска достига 100%. Наличието на придобито сърдечно заболяване води до развитие на хронична, застойна сърдечна недостатъчност, може да бъде придружено от сложни нарушения на сърдечния ритъм и проводимост (екстрасистолия, предсърдно мъждене, пълна напречна блокада). Децата с придобити сърдечни дефекти са изложени на риск от развитие на инфекциозен ендокардит.

Полиартрит, Промените в ставите с ревматизъм имат характер на серозно-фибринозен синовит без увреждане на хрущяла. Има една поговорка „ревматизмът облизва ставите, но хапе сърцето“. Артикуларният синдром се среща при повече от 60% от засегнатите деца; може да протече изолирано или да се комбинира с кардит. Характеризира се с лезии на големи и средни стави (коляно, глезен, лакът, рамо, по-рядко - китка). Отбелязва се симетрия на лезията, миграционен, летлив характер на артрита и пълна обратимост на ставния синдром без развитие на деформации. Няма промени на рентгенографиите. След като признаците на активност на възпалителния процес изчезнат, функциите на ставите бързо се възстановяват. Болестта може да се прояви под формата на моно- или олигоартрит, както и артралгия. Отделна става остава възпалена за около 1 седмица и като цяло всички ставни симптоми рядко продължават повече от 4 седмици.

Увреждане на нервната система. За ревматизма в детството, предимно момичета в пубертета, е характерна хореята (хореята на Sydenham), която се среща в 12-17% от случаите. Chorea minor е вариант на церебралната форма на ревматизъм, който се основава на имунен васкулит на мозъчните съдове и хипоксия. Най-големи промени се откриват в стрио-палидарната система, молекулярния слой на малкия мозък и в мозъчната кора. Разкрита е и реактивна пролиферация на глия с образуване на възли и вторични дегенеративни промени в невроните. Основните клинични прояви на хорея минор са: хиперкинеза, мускулна хипотония, нарушена координация на движенията, хиперрефлексия, емоционална и автономна лабилност. Началото на заболяването е постепенно. Последвано от промяна в настроението. влошаване на паметта и академичните резултати, появяват се симптоми на нарушена координация, появяват се почерк и промяна в походката и се появяват нередовни мускулни потрепвания от неволно естество. Хиперкинезата често е едностранна, влошава се от вълнение и отслабва по време на сън, докато спре напълно. Температурата при пациентите обикновено е нормална. Хореята е склонна към рецидиви, тя може да протича без отчетливи нарушения от страна на сърцето, да предшества развитието на ревматични сърдечни заболявания, а също така да се комбинира с нея или артрит. Острите прояви на хорея продължават 6-8 седмици, напълно регресиращи след 3 месеца. Прогнозата за рецидиви на хорея зависи от степента на увреждане на сърцето, тъй като самият синдром на малката хорея е благоприятен и напълно обратим. При 7-10% от децата, които са имали хорея, след 7-8 години се откриват ревматични сърдечни дефекти при липса на клинично видими симптоми на кардит, което показва латентен, субклиничен ход. Особеността на малката хорея на настоящия етап е по-малката тежест на нейните клинични прояви, изчезването на "хорейните бури" и "паралитичната форма" на хореята.

Ануларният еритем и ревматичните възли се срещат предимно в детска възраст и са много редки в съвременните условия. В основата на ануларния еритем, който представлява тънки бледорозови пръстеновидни неправилни джанти, които не се издигат над повърхността на кожата и изчезват с натиск, е васкулит на кожните съдове. Ануларният еритем се открива в разгара на заболяването, нестабилен е (обривът изчезва в рамките на няколко часа) и се локализира в багажника. По-рядко се наблюдават елементи на ануларна еритема по лицето, шията и крайниците. Подкожните ревматични възли също се откриват в активната фаза на заболяването и продължават от няколко дни до 1-2 месеца. Те са кръгли, плътни, неактивни, безболезнени, единични или множествени образувания с диаметър 1-2 mm с локализация в областта на големи и средни стави, остисти израстъци на прешлените, в сухожилията, върху апоневрозата.

Поражението на вътрешните органи (белите дробове, черния дроб, бъбреците, очите, щитовидната жлеза) в съвременния ход на ревматизма е рядко и се проявява главно от коремния синдром като един от симптомите на лезии на серозните мембрани.

ДИАГНОСТИКА НА РЕВМАТИЗМА

Лабораторни показатели

Лабораторните показатели при пациенти с ревматизъм отразяват признаци на стрептококова инфекция, наличие на възпалителни реакции и имунологичен процес. В хемограмата в активната фаза на заболяването се определят левкоцитоза с изместване наляво, ускорена СУЕ, анемия. В биохимичния анализ на кръвта има неспецифични признаци на възпаление: увеличаване на реакцията на дифениламин, серомукоид, диспротеинемия с увеличаване на фракциите α2 и γ-глобулин, увеличаване на CRP показателите. Имунологичните показатели се характеризират с увеличаване на титрите на антистрептококови антитела (ASH, ASL-O, ASA), увеличаване на имуноглобулините от клас AM, G, CEC, антикардиални антитела. При ученици за ASL-O реакцията се счита за положителна, когато нивото на титъра е над 320 TU (Todd единици), нормата е 160 TU. Нивото на антителата към DNase-B от 240 единици се счита за диагностично. Пациенти с отрицателен титър на ASL-O и положителна култура за стрептококи се считат за носители на тези микроби.

Според експертната група на СЗО, първото място в диагностиката на стрептококова инфекция принадлежи на определянето на антитела към антигена на клетъчната стена, по-специално на специфичния за групата полизахарид А. Откриването на алоантигена на В-лимфоцитите, определено с помощта на моноклонални антитела D8 / 17, трябва да се счита за обещаващо за диагностицирането на ревматизъм..

Диагностични критерии.

Поради липсата на специфични тестове за диагностика на ревматизъм, както и разнообразието от клинични прояви и вариабилност на хода на заболяването, на практика се използва набор от най-важните и значими симптоми на заболяването, определени като диагностични критерии. За първи път те бяха предложени от педиатър А.А. Кисел през 1940 г. и нарича абсолютния симптомен комплекс на болестта. Те включват полиартрит, сърдечно засягане, хорея, еритема анулия и ревматични възли. През 1944 г. критериите за остра ревматична треска са описани от американския учен Джоунс. Значителни допълнения към съществуващите критерии през 60-те години са направени от А.И. Нестеров и дълги години педиатри са използвали критериите на Кисел-Джоунс-Нестеров в своята работа. Критериите за диагностика са ревизирани и модифицирани от Американската сърдечна асоциация няколко пъти. Понастоящем изследователската група на СЗО препоръчва използването на следния вариант на критериите за диагностика на остър ревматизъм:

Критерии за диагностика на ревматизъм

Големи критерииМалки критерии
КардитКлинична
ПолиартритПредшестващ ревматизъм или ревматични сърдечни заболявания
ХореяАртралгия
Пръстеновидна еритемаТреска
Подкожни ревматични възлиЛаборатория Повишени реагенти с остра фаза: ESR, CRP, левкоцитоза
Електрокардиографски
Удължаване на PQ (или PR) интервал

Доказателства, потвърждаващи предишна стрептококова инфекция: повишен титър на анти-стрептококови антитела, изолиране на стрептококи от група А от гърлото, положителен бърз тест за А-стрептококов антиген, скорошна скарлатина.

Наличието на два големи или един голям и два малки критерия показват висока вероятност от остра ревматична треска при наличие на потвърдена предишна стрептококова инфекция, причинена от стрептококи от група А.

Диференциална диагноза

Диференциалната диагноза на ревматичен кардит трябва да се извършва с неревматичен кардит, пролапс на митралната клапа, функционални кардиопатии, инфекциозен ендокардит, вродена недостатъчност на митралната и аортната клапа.

Ревматоидният артрит изисква диференциална диагноза с реактивен артрит, ювенилен ревматоиден артрит, анкилозиращ спондилоартрит, системен лупус еритематозус, лаймска болест, левкемия, хеморагичен васкулит и серумна болест. Най-трудната диференциална диагноза е с реактивен артрит, който се развива след назофарингеална инфекция, т. Нар. Постстрептококов артрит. В такива случаи децата се нуждаят от динамично наблюдение, за да изключат ревматичния процес и да предприемат превантивни мерки, както би трябвало да бъде при ревматизъм..

Ревматичната хорея на малолетни хора трябва да се разграничава от обсесивно-компулсивно невроза на движението (тикове), синдром на Tourette, хорея при системен лупус еритематозус, тиреотоксикоза, мозъчни тумори, антифосфолипиден синдром.

ЛЕЧЕНИЕ.

Лечението на дете с ревматизъм трябва да бъде поетапно, адекватно, дългосрочно, продължително и сложно. Принципът на стадиране се състои от стационарно лечение (етап 1), последващо лечение в местен кардио-ревматологичен санаториум (етап 2) и диспансерно наблюдение в поликлиника (етап 3).

Първият етап - с остра ревматична треска, е показана хоспитализация. Терапията е насочена към активна борба със стрептококова инфекция, потискане на възпалителния процес и включва назначаването на антибактериални, нестероидни (НСПВС) или глюкокортикостероидни (GCS) противовъзпалителни лекарства, както и лекарства от хинолинова серия.

· Почивка в леглото е необходима, ако подозирате ревматични сърдечни заболявания. Продължителността му е средно 2-3 седмици, след което преминават към щадящ режим. При липса на сърдечна недостатъчност е за предпочитане режим с ограничена физическа активност, който се спазва, докато СУЕ се нормализира. Постепенното разширяване на режима се извършва под контрола на клинични и лабораторни параметри и проби с дозирана физическа активност (тест на Н. А. Шалков). При хорея пациентът се поставя в спокойна обстановка и се вземат мерки за предотвратяване на самонараняване при хиперкинеза.

· Диетата включва обща маса с 4 хранения на ден; на фона на хормонална терапия в диетата се увеличава количеството продукти, съдържащи калий (картофи, зеле, кайсии, стафиди, сини сливи и др.). Ограничете приема на течности и сол в случай на нарушение на кръвообращението и отоци.

Антибиотичната терапия включва назначаването на антибиотици:

- пеницилиновата поредица за 10-14 дни в обичайни терапевтични дози, след това парентерално прилаган бицилин-5 в доза 750 000 IU / m 1 път на 30 дни през годината за деца в предучилищна възраст, 1 500 000 IU / m за ученици.

- в случай на непоносимост към пеницилин се предписват макролиди: еритромицин в доза 30-50 mg / kg / ден, дневна доза се прилага в 4 дози; или спирамицин - 3 милиона IU в 2 разделени дози за 10 дни; азитромицин - 10 mg // kg телесно тегло в 1 доза, 3 дни; рокситромицин - 5 mg / kg телесно тегло в 2 дози за 10 дни; кларитромицин - 15 mg / kg / 2 разделени дози, 10 дни.

- на пациенти с непоносимост към b-лактами и макролиди се предписват линкозоамиди: линкомицин - 30 mg / kg в 3 разделени дози, 10 дни.

· Противовъзпалителната терапия се провежда с нестероидни (НСПВС) и стероидни противовъзпалителни (ССАИД) лекарства. Ацелофенак, диклофенак, мефенаминова киселина и ибупрофен са най-ефективни сред НСПВС. Натриевият салицилат, метамизолът (аналгин), парацетамолът са неефективни, които имат предимно антипиретични и аналгетични ефекти. Не се препоръчва употребата на индометацин до 7-годишна възраст, което провокира развитието на склеротични процеси в лезията и по този начин допринася за бързото формиране на сърдечни заболявания.

· Преднизолон в доза 0,4-0,5 mg / kg телесно тегло на ден (не повече от 1 mg / kg) се предписва с подчертана активност на процеса. Пълната доза се дава в рамките на 2 седмици. Дозата на нестероидните противовъзпалителни лекарства се намалява с 50% и се съхранява 1,5-2 месеца. Стероидните хормони постепенно се анулират според принципа, колкото по-ниска е дневната доза, толкова по-бавно протича отмяната.

С непрекъснато повтарящ се и бавен ход на ревматични сърдечни заболявания са свързани лекарства от аминохинолиновата серия: делагил, плакенил. Те се предписват в размер на 5-10 mg / kg на ден в продължение на 3-6 месеца. Лекарствата от серията аминохинолин могат да намалят дозата на глюкокортикоиди и нестероидни противовъзпалителни лекарства и дори напълно да ги отменят.

· Лечението на сърдечна недостатъчност се извършва с използване на дигиталисови лекарства - дигоксин, дозата на насищане се избира индивидуално под ЕКГ контрол. Поддържащата доза се дава дълго време, докато признаците на циркулаторна недостатъчност изчезнат.

Вторият етап е рехабилитационно лечение в местен специализиран санаториум. Основната задача на втория етап е да се постигне пълна ремисия и да се възстанови функционалният капацитет на сърдечно-съдовата система. Те контролират приема на НСПВС, предписват лекарства, които подобряват метаболизма на миокарда, организират курс на физиотерапевтични упражнения. У дома се препоръчва ограничаване на натоварването от организиране на училищни задачи у дома за 1 месец или повече. Детето получава допълнителен почивен ден, освободено от изпити в училище. Те създават условия за социалната му адаптация, след което позволяват физическо възпитание в подготвителната група през годината. След 2 години, при запазване на клинична и лабораторна ремисия, детето се допуска в класове в основната група. Спортът е противопоказан. Те извършват възстановителна терапия, саниране на огнища на инфекция.

Третият етап е диспансерно наблюдение на лекуващия лекар или в ревматологичен център и предотвратяване на рецидиви и прогресия (включително антибиотична профилактика).

Предотвратяване. Той включва набор от мерки, насочени към борба със стрептококовата инфекция, предотвратяване на инфекция, навременно лечение, саниране на огнища на инфекция, повишаване на устойчивостта на организма и др. Те се опитват да го провеждат на всички деца. На пациенти с остра ревматична треска без очевидни признаци на лезии на сърдечните клапи и без огнища на хронична инфекция се предписва целогодишно приложение на пеницилинови препарати с удължено действие (бицилин-5, бензатин бензилпеницилин-ретарпен, екстенцилин). Бицилина-5 (750 000 U или 1 500 000 U / m) се прилага веднъж на всеки 5 месеца в продължение на 3 години; които са претърпели първична ревматична болест на сърцето с лезии на сърдечните клапи, както и с продължителен и непрекъснато повтарящ се ход на процеса, повтаряща се ревматична болест на сърцето (със или без сърдечно заболяване), при наличие на огнища на хронична инфекция, профилактика с бицилин 5 се извършва в продължение на 5 години. В периода на остро или обостряне на хронични заболявания се предписва 10-дневен курс на пеницилин, последван от въвеждането на бицилин-5, в комбинация с прием на ибупрофен. Те извършват радикално саниране на огнища на инфекция и общи здравни мерки (санаториално лечение, балансирано хранене, дозирана физическа активност и др.). Наблюдението се извършва преди прехвърляне в клиника за възрастни.

Прогноза. При остра ревматична треска, благоприятна. С повтарящи се ревматични сърдечни заболявания - неблагоприятно. Пациентите страдат от сърдечна недостатъчност поради сърдечно-съдови заболявания. Хирургичната корекция е палиативна. Резултатите от възстановяването до голяма степен се определят от времето на диагнозата, адекватността на консервативната терапия, наличието на съпътстващи заболявания.