Антитромбоцитни антитела

Определяне на антитела срещу тромбоцитни антигени в кръвта, използвани за диференциална диагноза на хеморагичен синдром и тромбоцитопения.

Антитела срещу тромбоцитни гликопротеини, антитела за идиопатична тромбоцитопенична пурпура.

Английски синоними

Антитромбоцитни антитела, тромбоцитни абс.

Индиректен имунофлуоресцентен отговор.

Какъв биоматериал може да се използва за изследвания?

Как правилно да се подготвите за проучването?

  • Не пушете в рамките на 30 минути преди изследването.

Обща информация за изследването

Антителата срещу тромбоцитите могат да бъдат открити при много заболявания, включително идиопатична тромбоцитопенична пурпура, алоимунна тромбоцитопения при новородени, системен лупус еритематозус (SLE), бактериални и вирусни инфекции (ХИВ, инфекциозна мононуклеоза, сепсис), както и при прием на някои лекарства. Досега са описани няколко целеви антигена за тези антитела, включително гликопротеините GPIIb / IIIa, GPIb / IX, GP5 и тромбопоетиновия рецептор.

Наличието на антитела срещу тромбоцитите е свързано както с количествени, така и с качествени промени в тромбоцитите. От една страна, взаимодействието на антитела с антигени води до разрушаване на тромбоцитите от клетките на ретикулоендотелната система в далака (и в по-малка степен в черния дроб) и тромбоцитопения. От друга страна, антителата, които блокират тромбоцитните гликопротеини, нарушават дегранулацията и адхезията на тромбоцитите, което води до тромбоцитопатия. Клиничната проява на тромбоцитопения и тромбоцитопатия е повишено кървене с различна тежест - от лек петехиален обрив до обширен вътремозъчен кръвоизлив.

Лабораторните методи имат водещо значение при диагностицирането на заболявания, протичащи с хеморагичен синдром. Антителата срещу тромбоцитите са един от тестовете, включени в алгоритъма за диференциална диагноза на хеморагичен синдром. Този тест е от особено значение в следните клинични ситуации:

  1. Ако подозирате комбинация от автоимунна тромбоцитопенична пурпура и заболявания на костния мозък. При пациенти с нарушена тромбоцитопоеза (например с хронична лимфоцитна левкемия), наличието на антитела към тромбоцитите може да влоши вече съществуващата тромбоцитопения. Откриването на антитела срещу тромбоцитите в такава ситуация показва, че причината за тромбоцитопенията е не само инфилтрация на костния мозък от туморни клетки, но и автоимунно разрушаване на тромбоцитите, което е важно за избора на тактика на лечение. Друг клиничен и лабораторен признак на автоимунна тромбоцитопения е реактивната мегакариоцитопоеза в костния мозък.
  2. При наличие на идиопатична тромбоцитопенична пурпура, устойчива на лекарства от първа и втора линия на терапия. На пациентите, получаващи лечение с лекарства от трета линия, се препоръчва да определят отново антитела към тромбоцитите и броя на тромбоцитите, за да се оцени ефективността на лечението.
  3. Лекарствена тромбоцитопения. Употребата на много лекарства е свързана с развитието на тромбоцитопения. За някои от тях (хепарин, хинин / хинидин, тейкопланин) е доказана автоимунната природа на лекарствената тромбоцитопения. Ако се появи тромбоцитопения по време на приема на едно от тези лекарства, може да се наложи тест за антитромбоцитни антитела, за да се реши дали да се спре лечението с това лекарство..

Трябва да се отбележи, че проучването за антитела срещу тромбоцитите не е рутинен тест, ако се подозира идиопатична тромбоцитопенична пурпура, което се дължи главно на липсата на специфичност за това заболяване..

В момента тестът за антитела срещу тромбоцитите е допълнителен метод за диагностициране на хеморагичен синдром и тромбоцитопения. Резултатът от анализа се оценява, като се вземат предвид данните от други лабораторни изследвания, предимно коагулограми.

За какво се използва изследването?

  • За диференциална диагноза на хеморагичен синдром и тромбоцитопения.

Когато е планирано проучването?

  • При наличие на хеморагичен синдром, предимно от петехиално-петнист тип (петехиален обрив, повтарящи се кръвотечения от носа, менорагии, повишено кървене от венците);
  • ако се открие тромбоцитопения при клиничен кръвен тест.

Какво означават резултатите?

Надпис: Положителен резултат:

  • идиопатична тромбоцитопенична пурпура;
  • алоимунна тромбоцитопения при новородени;
  • системен лупус еритематозус;
  • ХИВ инфекция;
  • Инфекциозна мононуклеоза;
  • сепсис;
  • употреба на наркотици (хепарин, хинин / хинидин, тейкопланин).

Какво може да повлияе на резултата?

  • Прием на лекарства;
  • наличието на съпътстващи заболявания.
  • Понастоящем антитромбоцитните антитела не се тестват рутинно за предполагаема идиопатична тромбоцитопенична пурпура;
  • резултатът от анализа се оценява, като се вземат предвид данните от анамнестични, клинични и други лабораторни изследвания.

Кой поръчва проучването?

Хематолог, терапевт, общопрактикуващ лекар.

Литература

  • Британски комитет за стандарти в хематологията Работна група по обща хематология. Насоки за изследване и управление на идиопатична тромбоцитопенична пурпура при възрастни, деца и по време на бременност. Br J Хематол. 2003 февруари; 120 (4): 574-96.
  • Kuwana M. Автоантитела към тромбоцитите: Роли при тромбоцитопения. Преглед на статия. Възпаление и регенерация. Vol.29 No.1 ЯНУАРИ 2009.

Антитела срещу тромбоцитите

Описание

Антитела срещу тромбоцитите - откриване на специфични тромбоцитни антитела за диференциална диагноза на хеморагичен синдром и тромбоцитопения.

Тромбоцитите са кръвни клетки, които са отговорни за съсирването на кръвта. Наличието на антитела срещу тромбоцитите е свързано както с количествени, така и с качествени промени в тромбоцитите.

Свързването на циркулиращите тромбоцити с антитела, насочени срещу антигени, разположени на тяхната повърхност (най-често гликопротеини IIa-IIIb), води до ускореното им елиминиране от далачни макрофаги чрез фагоцитоза, медиирана от Fc-рецептор. Свързването на IgG с мембраната на развиващите се тромбоцити може до известна степен да наруши мегакариоцитопоезата.

Антитела към тромбоцитите
Антитромбоцитни антитела се откриват в кръвта при идиопатична тромбоцитопенична пурпура, алоимунна тромбоцитопения при новородени (по-подходящо е да се изследва майчин серум), пост-трансфузионна пурпура. Наличието на антитромбоцитни антитела може също да бъде свързано с основно системно заболяване (напр. Системен лупус еритематозус), инфекции (напр. ХИВ, вирус на Epstein-Barr), лимфопролиферативни и неопластични заболявания. Производството на антитромбоцитни антитела може да бъде предизвикано чрез прием на определени лекарства (такива антитела се свързват с тромбоцитите в присъствието на тези лекарства).

Много пациенти могат да имат различни видове антитромбоцитни антитела едновременно. Смята се, че производството на антитромбоцитни антитела се случва в далака. Този тест изследва специфичното свързване на IgG имуноглобулини в серума на пациента с препарат от алогенни тромбоцити, фиксирани върху стъкло.

Проучването разкрива присъствието както на алоимунни, така и на автоимунни антитела към тромбоцитите, без способността да ги диференцира и по този начин няма специфичността, необходима за диференциалната диагноза на имунната тромбоцитопения и приемането на подходящи терапевтични решения. Резултатите от проучването трябва да се интерпретират в съответствие с клиничните наблюдения, анамнезата, данните от други лабораторни тестове, за да се изключат или идентифицират съпътстващи заболявания и други причини за тромбоцитопения.

Показания
Ако е необходимо, в комплекс от други проучвания за диагностика на имунна тромбоцитопения - в случай на намаляване на броя на тромбоцитите, потвърдено в многократни проучвания (на фона на липсата на други аномалии при преброяване на кръвните клетки чрез намазка) при пациенти без клинични прояви на други заболявания или фактори, които могат да причинят тромбоцитопения.

Обучение
Препоръчително е да дарявате кръв сутрин, от 8 до 12 часа. Кръвта се взема на празен стомах или 4–6 часа след последното хранене. Пиенето на вода без газ и захар е разрешено. Претоварването с храна трябва да се избягва в навечерието на тестването.

Тълкуване на резултатите
Мерни единици: заглавия.

Антитромбоцитни антитела

Определяне на антитела срещу тромбоцитни антигени в кръвта, използвани за диференциална диагноза на хеморагичен синдром и тромбоцитопения.

Антитела срещу тромбоцитни гликопротеини, антитела за идиопатична тромбоцитопенична пурпура.

Английски синоними

Антитромбоцитни антитела, тромбоцитни абс.

Индиректен имунофлуоресцентен отговор.

Какъв биоматериал може да се използва за изследвания?

Как правилно да се подготвите за проучването?

  • Не пушете в рамките на 30 минути преди изследването.

Обща информация за изследването

Антителата срещу тромбоцитите могат да бъдат открити при много заболявания, включително идиопатична тромбоцитопенична пурпура, алоимунна тромбоцитопения при новородени, системен лупус еритематозус (SLE), бактериални и вирусни инфекции (ХИВ, инфекциозна мононуклеоза, сепсис), както и при прием на някои лекарства. Досега са описани няколко целеви антигена за тези антитела, включително гликопротеините GPIIb / IIIa, GPIb / IX, GP5 и тромбопоетиновия рецептор.

Наличието на антитела срещу тромбоцитите е свързано както с количествени, така и с качествени промени в тромбоцитите. От една страна, взаимодействието на антитела с антигени води до разрушаване на тромбоцитите от клетките на ретикулоендотелната система в далака (и в по-малка степен в черния дроб) и тромбоцитопения. От друга страна, антителата, които блокират тромбоцитните гликопротеини, нарушават дегранулацията и адхезията на тромбоцитите, което води до тромбоцитопатия. Клиничната проява на тромбоцитопения и тромбоцитопатия е повишено кървене с различна тежест - от лек петехиален обрив до обширен вътремозъчен кръвоизлив.

Лабораторните методи имат водещо значение при диагностицирането на заболявания, протичащи с хеморагичен синдром. Антителата срещу тромбоцитите са един от тестовете, включени в алгоритъма за диференциална диагноза на хеморагичен синдром. Този тест е от особено значение в следните клинични ситуации:

  1. Ако подозирате комбинация от автоимунна тромбоцитопенична пурпура и заболявания на костния мозък. При пациенти с нарушена тромбоцитопоеза (например с хронична лимфоцитна левкемия), наличието на антитела към тромбоцитите може да влоши вече съществуващата тромбоцитопения. Откриването на антитела срещу тромбоцитите в такава ситуация показва, че причината за тромбоцитопенията е не само инфилтрация на костния мозък от туморни клетки, но и автоимунно разрушаване на тромбоцитите, което е важно за избора на тактика на лечение. Друг клиничен и лабораторен признак на автоимунна тромбоцитопения е реактивната мегакариоцитопоеза в костния мозък.
  2. При наличие на идиопатична тромбоцитопенична пурпура, устойчива на лекарства от първа и втора линия на терапия. На пациентите, получаващи лечение с лекарства от трета линия, се препоръчва да определят отново антитела към тромбоцитите и броя на тромбоцитите, за да се оцени ефективността на лечението.
  3. Лекарствена тромбоцитопения. Употребата на много лекарства е свързана с развитието на тромбоцитопения. За някои от тях (хепарин, хинин / хинидин, тейкопланин) е доказана автоимунната природа на лекарствената тромбоцитопения. Ако се появи тромбоцитопения по време на приема на едно от тези лекарства, може да се наложи тест за антитромбоцитни антитела, за да се реши дали да се спре лечението с това лекарство..

Трябва да се отбележи, че проучването за антитела срещу тромбоцитите не е рутинен тест, ако се подозира идиопатична тромбоцитопенична пурпура, което се дължи главно на липсата на специфичност за това заболяване..

В момента тестът за антитела срещу тромбоцитите е допълнителен метод за диагностициране на хеморагичен синдром и тромбоцитопения. Резултатът от анализа се оценява, като се вземат предвид данните от други лабораторни изследвания, предимно коагулограми.

За какво се използва изследването?

  • За диференциална диагноза на хеморагичен синдром и тромбоцитопения.

Когато е планирано проучването?

  • При наличие на хеморагичен синдром, предимно от петехиално-петнист тип (петехиален обрив, повтарящи се кръвотечения от носа, менорагии, повишено кървене от венците);
  • ако се открие тромбоцитопения при клиничен кръвен тест.

Какво означават резултатите?

Надпис: Положителен резултат:

  • Идиопатична тромбоцитопенична пурпура;
  • Алоимунна тромбоцитопения при новородени;
  • Системен лупус еритематозус;
  • ХИВ инфекция;
  • Инфекциозна мононуклеоза;
  • Сепсис;
  • Употреба на наркотици (хепарин, хинин / хинидин, тейкопланин).
  • Норма;
  • Неправилно вземане на кръв за изследване.

Какво може да повлияе на резултата?

  • Прием на лекарства;
  • Наличието на съпътстващи заболявания.
  • Понастоящем антитромбоцитните антитела не се тестват рутинно за предполагаема идиопатична тромбоцитопенична пурпура;
  • резултатът от анализа се оценява, като се вземат предвид данните от анамнестични, клинични и други лабораторни изследвания.

Кой поръчва проучването?

Хематолог, терапевт, общопрактикуващ лекар.

Литература

  • Британски комитет за стандарти в хематологията Работна група по обща хематология. Насоки за изследване и управление на идиопатична тромбоцитопенична пурпура при възрастни, деца и по време на бременност. Br J Хематол. 2003 февруари; 120 (4): 574-96.
  • Kuwana M. Автоантитела към тромбоцитите: Роли при тромбоцитопения. Преглед на статия. Възпаление и регенерация. Vol.29 No.1 ЯНУАРИ 2009.
Абонирайте се за новини

Оставете вашия имейл и получавайте новини, както и ексклузивни предложения от лабораторията на KDLmed

Ролята на антителата към тромбоцитите и причините за количественото им отклонение от нормата

Функционирането на кръвоносната система без прекъсвания е основата за нормалното функциониране на човешкото тяло. Тромбоцитите са един от кръвните елементи, образувани в червения костен мозък и влияят на съсирването на кръвта. Развитието и жизнеспособността на елементите варира в рамките на 7-12 дни, след което настъпва разпад в черния дроб, далака или белите дробове. Липсата или излишъкът на тромбоцити в костния мозък е показател за сериозни заболявания в организма. В този случай антигените на повърхността на тромбоцитите причиняват производството на антитела и настъпва ускорено разрушаване на този кръвен елемент..

  1. Функции и причини за увеличаване на броя на антителата
  2. Връзка с състава на кръвта
  3. Индикаторни стандарти

Функции и причини за увеличаване на броя на антителата

Основната задача на тромбоцитите, произведени от костния мозък, е да подхранват вътрешните стени на кръвоносните съдове и да спрат кървенето. Антителата срещу тромбоцитите, произведени от далака, имат една единствена цел: унищожаване и отстраняване на чуждо тяло от тялото.

Нормалното развитие на антитела и производството в точното количество се случва само в случай на поява на генетично чужд елемент. Неразпознаването води до производството на автоимунни антитела, разделящи се на свободно циркулиращи клетки, свързани с тромбоцитите.

Намаляването на тромбоцитите в кръвта и връзката с производството на необходимото количество антитела могат да бъдат открити само чрез лабораторни изследвания.

Няма международни стандартни тестове за проверка на количеството антитела. Диагностиката разкрива:

  • автоантитела,
  • алоантитела,
  • броят на антителата и от двата типа.

Има няколко причини за развитието и появата на антитела:

  • идиопатична тромбоцитопенична пурпура,
  • алоимунна тромбоцитопения при новородени,
  • намалени тромбоцити, причинени от кръвопреливане,
  • лупус еритематозус,
  • ХИВ инфекция и други видове инфекциозни заболявания.

Антителата са разделени на: клас G и клас M имуноглобулини.

Връзка с състава на кръвта

Антителата към тромбоцитите са свързани помежду си с качествена промяна в елементите на кръвта и костния мозък.

Свързването на антигени с антитела води до ускорено разграждане на тромбоцитите в далака и черния дроб. Резултатът от дисбаланс в количеството на даден елемент в този случай може да бъде развитието на тромбоцитопения или тромбоцитопатия (липса на тромбоцити в костния мозък).

Клинично неуспехът причинява кървене с различна тежест, вариращо от малък обрив, причинен от подкожни капилярни синини до мозъчен кръвоизлив. Лекарят може да изпрати пациент за преглед в случай на:

  • развитието на чести, редовно повтарящи се кръвотечения от носа,
  • появата на петехиален обрив,
  • повишено кървене на венците,
  • ако по време на преминаването на клиничен кръвен тест се установи отклонение от нормата в броя на тромбоцитите,
  • с намаляване на броя на тромбоцитите в кръвта под 150-100x109 литра,
  • с развитието на патологии на костния мозък.

Болестта може да бъде идентифицирана чрез използване на непряко проучване, по време на което специфично съединение от клас G имуноглобулини със състава на алогенни тромбоцити е фиксирано върху стъклото на препарата:

  • основната функция на тези имуноглобулини е образуването на съединение антиген-антитяло,
  • антителата се появяват след определен период от време след контакт с антигени,
  • с ниско молекулно тегло, те преминават през плацентата към плода по време на бременност,
  • насърчават пасивния имунитет на новороденото към някои инфекциозни заболявания,
  • собствените имуноглобулини започват да се образуват при дете от 9 месеца след раждането.

Тестът се използва за установяване на:

  • наличието на антитела без диференциация,
  • интерпретацията на получените резултати от анализа се извършва в съответствие с клиничните наблюдения на пациента,
  • задълбоченият преглед на теста разкрива развитието на съпътстващи заболявания, вътрешни кръвоизливи, заболявания на костния мозък или тяхното отсъствие,
  • антитромбоцитни антитела, присъстващи в човешкото тяло, са от различни видове.

Кръвен тест за антитела срещу тромбоцитите се извършва сутрин на гладно. Преди да се предадете, минимизирайте физическото и психо-емоционалното вълнение, временно изключете приема на лекарства.

Индикаторни стандарти

За здравословно образуване на кръв е необходима определена скорост на тромбоцитите. Тяхното активиране помага за бързо спиране на кървенето и възстановяване на стените на кръвоносните съдове. При дисбаланс между възпроизводството на нови клетки и смъртта на тези, които са развили ресурсите си, съществува риск от кървене или образуване на тромби.

Различните възрастови категории се характеризират с различна честота на тромбоцитите. Точният им брой не е установен. Варира между:

  • 100-420x109 / l при новородени,
  • 180-320х109 / л деца след година,
  • 150-380x109 / л бременна,
  • 180-320x109 / л възрастни.

При проверка на показателите може да има малък брой тромбоцити при жените по време на менструалния цикъл. Тези повреди бързо се отстраняват и индикаторът се връща към нормалното. В този случай временното кървене е причината за разстройството..

Изтъняването на кръвта, причинено от малък брой тромбоцити, произведени от костния мозък, води до нарушено съсирване, проблеми с кървенето поради загуба на еластичност на съдовите стени, тяхната крехкост и чупливост. Причини за контакт с специалист:

  • продължително кървене след вадене на зъби или малки разрези,
  • кървене от носа, които се появяват няколко пъти в месеца,
  • продължително менструално кървене с много отделяния,
  • честа неразумна поява на синини по тялото, което показва вътрешно кървене.

Появата на нарушения се улеснява от случаи:

  • алергични реакции към лекарства,
  • производството на антиагреганти в организма,
  • заболявания на костния мозък,
  • заболявания, причинени от инфекциозни заболявания, или симптоматични,
  • заболявания, които проникват в детето от болна жена, трансимунна.

Всички случаи на заболявания, свързани с нарушено производство на тромбоцити, се третират като основни.

Какво показва кръвен тест за антитела срещу тромбоцитите?

Антитела срещу тромбоцитите, IgG

Определяне на антитела срещу тромбоцитни антигени в кръвта, използвани за диференциална диагноза на хеморагичен синдром и тромбоцитопения.

Антитела срещу тромбоцитни гликопротеини, антитела за идиопатична тромбоцитопенична пурпура.

Английски синоними

Антитромбоцитни антитела, тромбоцитни абс.

Индиректен имунофлуоресцентен отговор.

Какъв биоматериал може да се използва за изследвания?

Как правилно да се подготвите за проучването?

  • Не пушете в рамките на 30 минути преди изследването.

Обща информация за изследването

Антителата срещу тромбоцитите могат да бъдат открити при много заболявания, включително идиопатична тромбоцитопенична пурпура, алоимунна тромбоцитопения при новородени, системен лупус еритематозус (SLE), бактериални и вирусни инфекции (ХИВ, инфекциозна мононуклеоза, сепсис), както и при прием на някои лекарства. Досега са описани няколко целеви антигена за тези антитела, включително гликопротеините GPIIb / IIIa, GPIb / IX, GP5 и тромбопоетиновия рецептор.

Наличието на антитела срещу тромбоцитите е свързано както с количествени, така и с качествени промени в тромбоцитите. От една страна, взаимодействието на антитела с антигени води до разрушаване на тромбоцитите от клетките на ретикулоендотелната система в далака (и в по-малка степен в черния дроб) и тромбоцитопения. От друга страна, антителата, които блокират тромбоцитните гликопротеини, нарушават дегранулацията и адхезията на тромбоцитите, което води до тромбоцитопатия. Клиничната проява на тромбоцитопения и тромбоцитопатия е повишено кървене с различна тежест - от лек петехиален обрив до обширен вътремозъчен кръвоизлив.

Лабораторните методи имат водещо значение при диагностицирането на заболявания, протичащи с хеморагичен синдром. Антителата срещу тромбоцитите са един от тестовете, включени в алгоритъма за диференциална диагноза на хеморагичен синдром. Този тест е от особено значение в следните клинични ситуации:

  1. Ако подозирате комбинация от автоимунна тромбоцитопенична пурпура и заболявания на костния мозък. При пациенти с нарушена тромбоцитопоеза (например с хронична лимфоцитна левкемия), наличието на антитела към тромбоцитите може да влоши вече съществуващата тромбоцитопения. Откриването на антитела срещу тромбоцитите в такава ситуация показва, че причината за тромбоцитопенията е не само инфилтрация на костния мозък от туморни клетки, но и автоимунно разрушаване на тромбоцитите, което е важно за избора на тактика на лечение. Друг клиничен и лабораторен признак на автоимунна тромбоцитопения е реактивната мегакариоцитопоеза в костния мозък.
  2. При наличие на идиопатична тромбоцитопенична пурпура, устойчива на лекарства от първа и втора линия на терапия. На пациентите, получаващи лечение с лекарства от трета линия, се препоръчва да определят отново антитела към тромбоцитите и броя на тромбоцитите, за да се оцени ефективността на лечението.
  3. Лекарствена тромбоцитопения. Употребата на много лекарства е свързана с развитието на тромбоцитопения. За някои от тях (хепарин, хинин / хинидин, тейкопланин) е доказана автоимунната природа на лекарствената тромбоцитопения. Ако се появи тромбоцитопения по време на приема на едно от тези лекарства, може да се наложи тест за антитромбоцитни антитела, за да се реши дали да се спре лечението с това лекарство..

Трябва да се отбележи, че проучването за антитела срещу тромбоцитите не е рутинен тест, ако се подозира идиопатична тромбоцитопенична пурпура, което се дължи главно на липсата на специфичност за това заболяване..

В момента тестът за антитела срещу тромбоцитите е допълнителен метод за диагностициране на хеморагичен синдром и тромбоцитопения. Резултатът от анализа се оценява, като се вземат предвид данните от други лабораторни изследвания, предимно коагулограми.

За какво се използва изследването?

  • За диференциална диагноза на хеморагичен синдром и тромбоцитопения.

Когато е планирано проучването?

  • При наличие на хеморагичен синдром, предимно от петехиално-петнист тип (петехиален обрив, повтарящи се кръвотечения от носа, менорагии, повишено кървене от венците);
  • ако се открие тромбоцитопения при клиничен кръвен тест.

Надпис: Положителен резултат:

  • идиопатична тромбоцитопенична пурпура;
  • алоимунна тромбоцитопения при новородени;
  • системен лупус еритематозус;
  • ХИВ инфекция;
  • Инфекциозна мононуклеоза;
  • сепсис;
  • употреба на наркотици (хепарин, хинин / хинидин, тейкопланин).

Какво може да повлияе на резултата?

  • Прием на лекарства;
  • наличието на съпътстващи заболявания.
  • Понастоящем антитромбоцитните антитела не се тестват рутинно за предполагаема идиопатична тромбоцитопенична пурпура;
  • резултатът от анализа се оценява, като се вземат предвид данните от анамнестични, клинични и други лабораторни изследвания.

Кой поръчва проучването?

Хематолог, терапевт, общопрактикуващ лекар.

  • Британски комитет за стандарти в хематологията Работна група по обща хематология. Насоки за изследване и управление на идиопатична тромбоцитопенична пурпура при възрастни, деца и по време на бременност. Br J Хематол. 2003 февруари; 120 (4): 574-96.
  • Kuwana M. Автоантитела към тромбоцитите: Роли при тромбоцитопения. Преглед на статия. Възпаление и регенерация. Vol.29 No.1 ЯНУАРИ 2009.

Антитромбоцитни антитела

Определяне на антитела срещу тромбоцитни антигени в кръвта, използвани за диференциална диагноза на хеморагичен синдром и тромбоцитопения.

Антитела срещу тромбоцитни гликопротеини, антитела за идиопатична тромбоцитопенична пурпура.

Английски синоними

Антитромбоцитни антитела, тромбоцитни абс.

Индиректен имунофлуоресцентен отговор.

Какъв биоматериал може да се използва за изследвания?

Как правилно да се подготвите за проучването?

  • Не пушете в рамките на 30 минути преди изследването.

Обща информация за изследването

Антителата срещу тромбоцитите могат да бъдат открити при много заболявания, включително идиопатична тромбоцитопенична пурпура, алоимунна тромбоцитопения при новородени, системен лупус еритематозус (SLE), бактериални и вирусни инфекции (ХИВ, инфекциозна мононуклеоза, сепсис), както и при прием на някои лекарства. Досега са описани няколко целеви антигена за тези антитела, включително гликопротеините GPIIb / IIIa, GPIb / IX, GP5 и тромбопоетиновия рецептор.

Наличието на антитела срещу тромбоцитите е свързано както с количествени, така и с качествени промени в тромбоцитите. От една страна, взаимодействието на антитела с антигени води до разрушаване на тромбоцитите от клетките на ретикулоендотелната система в далака (и в по-малка степен в черния дроб) и тромбоцитопения. От друга страна, антителата, които блокират тромбоцитните гликопротеини, нарушават дегранулацията и адхезията на тромбоцитите, което води до тромбоцитопатия. Клиничната проява на тромбоцитопения и тромбоцитопатия е повишено кървене с различна тежест - от лек петехиален обрив до обширен вътремозъчен кръвоизлив.

Лабораторните методи имат водещо значение при диагностицирането на заболявания, протичащи с хеморагичен синдром. Антителата срещу тромбоцитите са един от тестовете, включени в алгоритъма за диференциална диагноза на хеморагичен синдром. Този тест е от особено значение в следните клинични ситуации:

  1. Ако подозирате комбинация от автоимунна тромбоцитопенична пурпура и заболявания на костния мозък. При пациенти с нарушена тромбоцитопоеза (например с хронична лимфоцитна левкемия), наличието на антитела към тромбоцитите може да влоши вече съществуващата тромбоцитопения. Откриването на антитела срещу тромбоцитите в такава ситуация показва, че причината за тромбоцитопенията е не само инфилтрация на костния мозък от туморни клетки, но и автоимунно разрушаване на тромбоцитите, което е важно за избора на тактика на лечение. Друг клиничен и лабораторен признак на автоимунна тромбоцитопения е реактивната мегакариоцитопоеза в костния мозък.
  2. При наличие на идиопатична тромбоцитопенична пурпура, устойчива на лекарства от първа и втора линия на терапия. На пациентите, получаващи лечение с лекарства от трета линия, се препоръчва да определят отново антитела към тромбоцитите и броя на тромбоцитите, за да се оцени ефективността на лечението.
  3. Лекарствена тромбоцитопения. Употребата на много лекарства е свързана с развитието на тромбоцитопения. За някои от тях (хепарин, хинин / хинидин, тейкопланин) е доказана автоимунната природа на лекарствената тромбоцитопения. Ако се появи тромбоцитопения по време на приема на едно от тези лекарства, може да се наложи тест за антитромбоцитни антитела, за да се реши дали да се спре лечението с това лекарство..

Трябва да се отбележи, че проучването за антитела срещу тромбоцитите не е рутинен тест, ако се подозира идиопатична тромбоцитопенична пурпура, което се дължи главно на липсата на специфичност за това заболяване..

В момента тестът за антитела срещу тромбоцитите е допълнителен метод за диагностициране на хеморагичен синдром и тромбоцитопения. Резултатът от анализа се оценява, като се вземат предвид данните от други лабораторни изследвания, предимно коагулограми.

За какво се използва изследването?

  • За диференциална диагноза на хеморагичен синдром и тромбоцитопения.

Когато е планирано проучването?

  • При наличие на хеморагичен синдром, предимно от петехиално-петнист тип (петехиален обрив, повтарящи се кръвотечения от носа, менорагии, повишено кървене от венците);
  • ако се открие тромбоцитопения при клиничен кръвен тест.

Надпис: Положителен резултат:

  • Идиопатична тромбоцитопенична пурпура;
  • Алоимунна тромбоцитопения при новородени;
  • Системен лупус еритематозус;
  • ХИВ инфекция;
  • Инфекциозна мононуклеоза;
  • Сепсис;
  • Употреба на наркотици (хепарин, хинин / хинидин, тейкопланин).
  • Норма;
  • Неправилно вземане на кръв за изследване.

Какво може да повлияе на резултата?

  • Прием на лекарства;
  • Наличието на съпътстващи заболявания.
  • Понастоящем антитромбоцитните антитела не се тестват рутинно за предполагаема идиопатична тромбоцитопенична пурпура;
  • резултатът от анализа се оценява, като се вземат предвид данните от анамнестични, клинични и други лабораторни изследвания.

Кой поръчва проучването?

Хематолог, терапевт, общопрактикуващ лекар.

  • Британски комитет за стандарти в хематологията Работна група по обща хематология. Насоки за изследване и управление на идиопатична тромбоцитопенична пурпура при възрастни, деца и по време на бременност. Br J Хематол. 2003 февруари; 120 (4): 574-96.
  • Kuwana M. Автоантитела към тромбоцитите: Роли при тромбоцитопения. Преглед на статия. Възпаление и регенерация. Vol.29 No.1 ЯНУАРИ 2009.
Абонирайте се за новини

Оставете вашия имейл и получавайте новини, както и ексклузивни предложения от лабораторията на KDLmed

Какво показва кръвен тест за антитела срещу тромбоцитите?

Тромбоцитите са клетките, отговорни за съсирването на кръвта. Във връзка с качествени или количествени промени в тромбоцитите се появяват антитела. Те се предлагат в различни видове.

Когато се взема кръвна проба за анализ, редица заболявания се определят от вида на антителата. Например, антитромбоцитните антитела могат да бъдат посланици на вируса на Epstein-Barr, HIV.

Тромбоцитите са кръвни клетки. Основната им задача е да спрат кървенето. Те са участници в процеса на хемостазата.

В някои ситуации тялото започва да произвежда антитела срещу тромбоцитите. Това обикновено се случва в далака. Антитромбоцитните антитела се свързват със специфични протеини на повърхността на кръвните клетки.

Антителата се наричат ​​имуноглобулини от клас G. Те съкращават живота на тромбоцитите, чиято функция е нарушена. Антитела, които блокират гликопротеините, нарушават процесите на адхезия и дегранулация.

Появата на антитела може да бъде свързана с употребата на определени лекарства. Болестите също се считат за една от причините. Антителата се класифицират като автоимунни и алоимунни. Няколко вида антитела могат да присъстват в организма наведнъж..

Съществуват различни методи, чрез които можете да определите наличието на антитела в организма. Много от тях се считат за остарели, въпреки че някои лаборатории ги използват при работа с биологичен материал. През последните години най-често се използват един или два метода..

Чрез антитела лекарите могат да открият заболявания като:

  • системен лупус еритематозус;
  • ХИВ;
  • сепсис;
  • Инфекциозна мононуклеоза;
  • автоимунна тромбоцитопения (при новородени);
  • идиопатична тромбоцитопенична пурпура;
  • употреба на наркотици (тейкопланин, хепарин, хинин / хинидин).

Тестовете за антитела се извършват в специални лаборатории. За тях се дарява кръв, която се изследва по специални начини. Понастоящем се използва маркерна техника за намиране на антитела.

Положителната реакция може да показва, че едно от горните заболявания се развива в организма или пациентът приема лекарства.

Методът за изследване се нарича имунофлуоресцентен. Парафолмадехидът се използва като маркер. Изследователската технология се основава на образуването на "антиген-антитяло".

Първо трябва да посетите лекар. Терапевтът, хематологът, общопрактикуващият лекар имат право да насочат пациента към този тип изследвания.

Тук те могат да препоръчат да се направи клиничен кръвен тест, като се подложи на бързата процедура. За изследване се взема кръв само от вена. Други биоматериали - изпражнения, урина, парчета епител - не са подходящи тук.

Не пушете половин час преди процедурата. Кръв се дарява от 8.00 до 12.00 часа. Приемът на храна се отлага до обяд, тоест кръвта се дава на гладно или 4-6 часа след последното хранене.

Можете да пиете обикновена вода без газ. В никакъв случай не трябва да преяждате. Алкохолът е забранен за дълго време. Когато се установи намаляване на броя на тромбоцитите в общите тестове, тогава лекарят може да изпрати пациента за допълнителни изследвания..

Пациентите са длъжни да поддържат здравословен начин на живот, да не се излагат на опасността от преяждане, да избягват приема на лекарства. Трябва да сте повече на чист въздух, да се храните правилно, да пиете достатъчно течности.

Соковете, зеленчуците, плодовете, билките трябва да присъстват в ежедневното меню. Намаляването на тромбоцитите в кръвта може да бъде предвестник на сериозно заболяване..

Определяне на антитела срещу тромбоцитни антигени в кръвта, използвани за диференциална диагноза на хеморагичен синдром и тромбоцитопения.

Антитела срещу тромбоцитни гликопротеини, антитела за идиопатична тромбоцитопенична пурпура.

Английски синоними

Антитромбоцитни антитела, тромбоцитни абс.

Индиректен имунофлуоресцентен отговор.

Какъв биоматериал може да се използва за изследвания?

Как правилно да се подготвите за проучването?

  • Не пушете в рамките на 30 минути преди изследването.

Обща информация за изследването

Антителата срещу тромбоцитите могат да бъдат открити при много заболявания, включително идиопатична тромбоцитопенична пурпура, алоимунна тромбоцитопения при новородени, системен лупус еритематозус (SLE), бактериални и вирусни инфекции (ХИВ, инфекциозна мононуклеоза, сепсис), както и при прием на някои лекарства. Досега са описани няколко целеви антигена за тези антитела, включително гликопротеините GPIIb / IIIa, GPIb / IX, GP5 и тромбопоетиновия рецептор.

Наличието на антитела срещу тромбоцитите е свързано както с количествени, така и с качествени промени в тромбоцитите. От една страна, взаимодействието на антитела с антигени води до разрушаване на тромбоцитите от клетките на ретикулоендотелната система в далака (и в по-малка степен в черния дроб) и тромбоцитопения. От друга страна, антителата, които блокират тромбоцитните гликопротеини, нарушават дегранулацията и адхезията на тромбоцитите, което води до тромбоцитопатия. Клиничната проява на тромбоцитопения и тромбоцитопатия е повишено кървене с различна тежест - от лек петехиален обрив до обширен вътремозъчен кръвоизлив.

Лабораторните методи имат водещо значение при диагностицирането на заболявания, протичащи с хеморагичен синдром. Антителата срещу тромбоцитите са един от тестовете, включени в алгоритъма за диференциална диагноза на хеморагичен синдром. Този тест е от особено значение в следните клинични ситуации:

  1. Ако подозирате комбинация от автоимунна тромбоцитопенична пурпура и заболявания на костния мозък. При пациенти с нарушена тромбоцитопоеза (например с хронична лимфоцитна левкемия), наличието на антитела към тромбоцитите може да влоши вече съществуващата тромбоцитопения. Откриването на антитела срещу тромбоцитите в такава ситуация показва, че причината за тромбоцитопенията е не само инфилтрация на костния мозък от туморни клетки, но и автоимунно разрушаване на тромбоцитите, което е важно за избора на тактика на лечение. Друг клиничен и лабораторен признак на автоимунна тромбоцитопения е реактивната мегакариоцитопоеза в костния мозък.
  2. При наличие на идиопатична тромбоцитопенична пурпура, устойчива на лекарства от първа и втора линия на терапия. На пациентите, получаващи лечение с лекарства от трета линия, се препоръчва да определят отново антитела към тромбоцитите и броя на тромбоцитите, за да се оцени ефективността на лечението.
  3. Лекарствена тромбоцитопения. Употребата на много лекарства е свързана с развитието на тромбоцитопения. За някои от тях (хепарин, хинин / хинидин, тейкопланин) е доказана автоимунната природа на лекарствената тромбоцитопения. Ако се появи тромбоцитопения по време на приема на едно от тези лекарства, може да се наложи тест за антитромбоцитни антитела, за да се реши дали да се спре лечението с това лекарство..

Трябва да се отбележи, че проучването за антитела срещу тромбоцитите не е рутинен тест, ако се подозира идиопатична тромбоцитопенична пурпура, което се дължи главно на липсата на специфичност за това заболяване..

В момента тестът за антитела срещу тромбоцитите е допълнителен метод за диагностициране на хеморагичен синдром и тромбоцитопения. Резултатът от анализа се оценява, като се вземат предвид данните от други лабораторни изследвания, предимно коагулограми.

За какво се използва изследването?

  • За диференциална диагноза на хеморагичен синдром и тромбоцитопения.

Когато е планирано проучването?

  • При наличие на хеморагичен синдром, предимно от петехиално-петнист тип (петехиален обрив, повтарящи се кръвотечения от носа, менорагии, повишено кървене от венците);
  • ако се открие тромбоцитопения при клиничен кръвен тест.

Надпис: Положителен резултат:

  • идиопатична тромбоцитопенична пурпура;
  • алоимунна тромбоцитопения при новородени;
  • системен лупус еритематозус;
  • ХИВ инфекция;
  • Инфекциозна мононуклеоза;
  • сепсис;
  • употреба на наркотици (хепарин, хинин / хинидин, тейкопланин).

Какво може да повлияе на резултата?

  • Прием на лекарства;
  • наличието на съпътстващи заболявания.
  • Понастоящем антитромбоцитните антитела не се тестват рутинно за предполагаема идиопатична тромбоцитопенична пурпура;
  • резултатът от анализа се оценява, като се вземат предвид данните от анамнестични, клинични и други лабораторни изследвания.

Кой поръчва проучването?

Хематолог, терапевт, общопрактикуващ лекар.

  • Британски комитет за стандарти в хематологията Работна група по обща хематология. Насоки за изследване и управление на идиопатична тромбоцитопенична пурпура при възрастни, деца и по време на бременност. Br J Хематол. 2003 февруари; 120 (4): 574-96.
  • Kuwana M. Автоантитела към тромбоцитите: Роли при тромбоцитопения. Преглед на статия. Възпаление и регенерация. Vol.29 No.1 ЯНУАРИ 2009.

Автоантителата към тромбоцитите са показател при диагностицирането на автоимунно увреждане на тромбоцитите, проявяващо се с имунна тромбоцитопенична пурпура. Основните показания за употреба: изясняване на причините за тромбоцитопения (намаляване на броя на тромбоцитите в периферната кръв); клинични признаци на тромбоцитопенична пурпура; хеморагичен синдром с кожни прояви - петехии, пурпура, екхимоза; кръвоизливи в лигавиците; кървене от лигавици - назално, венечно, от гнездото на извадения зъб; маточно кървене; мелена; хематурия.

Най-честата причина за повишено разрушаване на тромбоцитите е имунната тромбоцитопенична пурпура. Тромбоцитопеничната пурпура може да бъде независимо заболяване - така наречената идиопатична тромбоцитопенична пурпура (болест на Верлхоф). Среща се предимно при жени, често се случва с хроничен ход, възникнал в резултат на рязко намаляване на кръвните тромбоцити. Тъй като причината за антителата е неизвестна, болестта се нарича идиопатична.

В генезиса на заболяването важна роля играе образуването на автоантитела към тромбоцитите, които се намират в кръвния серум до 90% от пациентите с това заболяване. Образуваните антитела се свързват с тромбоцитите, което води до нарушаване на тяхната функция, преждевременно отстраняване и унищожаване на тях в ретикулоендотелната система. Продължителността на живот на тромбоцитите намалява от нормалните 10 дни до няколко часа.

Тъй като тромбоцитите играят важна роля в коагулацията на кръвта (образуването на кръвни съсиреци), хеморагичните синдроми ще преобладават в клиничната картина на заболяването - появата на кръвоизливи. Характеризира се с асиметрично разположени полиморфни кръвоизливи от малки петехии до обширни подкожни кръвоизливи, които възникват спонтанно или под въздействието на най-малката травма. Може да се появи кървене от лигавиците на устата, носа и стомашно-чревния тракт. По-рядко се наблюдават белодробни, бъбречни и маточни кръвоизливи. Основният лабораторен хематологичен признак е тромбоцитопения. В някои случаи се отбелязват умерена левкоцитоза и неутрофилия. Отдръпването на кръвния съсирек е намалено. Продължителността на кървенето се увеличава. Времето за съсирване е нормално.

Развитието на пурпура също може да бъде усложнение на различни заболявания: HIV инфекция и инфекция с вируса на Epstein-Barr, със системен лупус еритематозус, при пациенти с хронична лимфоцитна левкемия. Образуването на антитромбоцитни антитела може да бъде провокирано в редица случаи чрез използване на лекарства: някои антибиотици, диуретици, противовъзпалителни лекарства, сулфонамиди, хинин, аналгетици.

Антитела срещу тромбоцитите - откриване на специфични тромбоцитни антитела за диференциална диагноза на хеморагичен синдром и тромбоцитопения.

Тромбоцитите са кръвни клетки, които са отговорни за съсирването на кръвта. Наличието на антитела срещу тромбоцитите е свързано както с количествени, така и с качествени промени в тромбоцитите.

Свързването на циркулиращите тромбоцити с антитела, насочени срещу антигени, разположени на тяхната повърхност (най-често гликопротеини IIa-IIIb), води до ускореното им елиминиране от далачни макрофаги чрез фагоцитоза, медиирана от Fc-рецептор. Свързването на IgG с мембраната на развиващите се тромбоцити може до известна степен да наруши мегакариоцитопоезата.

Антитромбоцитни антитела
Антитромбоцитни антитела се откриват в кръвта при идиопатична тромбоцитопенична пурпура, алоимунна тромбоцитопения при новородени (по-подходящо е да се изследва майчин серум), пост-трансфузионна пурпура. Наличието на антитромбоцитни антитела може също да бъде свързано с основно системно заболяване (напр. Системен лупус еритематозус), инфекции (напр. ХИВ, вирус на Epstein-Barr), лимфопролиферативни и неопластични заболявания. Производството на антитромбоцитни антитела може да бъде предизвикано чрез прием на определени лекарства (такива антитела се свързват с тромбоцитите в присъствието на тези лекарства).

Много пациенти могат да имат различни видове антитромбоцитни антитела едновременно. Смята се, че производството на антитромбоцитни антитела се случва в далака. Този тест изследва специфичното свързване на IgG имуноглобулини в серума на пациента с препарат от алогенни тромбоцити, фиксирани върху стъкло.

Проучването разкрива присъствието както на алоимунни, така и на автоимунни антитела към тромбоцитите, без способността да ги диференцира и по този начин няма специфичността, необходима за диференциалната диагноза на имунната тромбоцитопения и приемането на подходящи терапевтични решения. Резултатите от проучването трябва да се интерпретират в съответствие с клиничните наблюдения, анамнезата, данните от други лабораторни тестове, за да се изключат или идентифицират съпътстващи заболявания и други причини за тромбоцитопения.

Показания
Ако е необходимо, в комплекс от други проучвания за диагностика на имунна тромбоцитопения - в случай на намаляване на броя на тромбоцитите, потвърдено в многократни проучвания (на фона на липсата на други аномалии при преброяване на кръвните клетки чрез намазка) при пациенти без клинични прояви на други заболявания или фактори, които могат да причинят тромбоцитопения.

Обучение
Препоръчително е да дарявате кръв сутрин, от 8 до 12 часа. Вземането на кръв се извършва на гладно или 4-6 часа след последното хранене. Пиенето на вода без газ и захар е разрешено. Претоварването с храна трябва да се избягва в навечерието на тестването.

Тълкуване на резултатите
Мерни единици: заглавия.

Референтни стойности: титър Най-важната функция на тромбоцитите обаче е, че те играят водеща роля за спиране на кървенето:

  • образуват първичен тромбоцитен запушалка;
  • идентифициране на фактори, които допринасят за стесняване на съда;
  • участват в активирането на сложна система от фактори на кръвосъсирването, което в крайна сметка води до образуването на фибринов съсирек.

Следователно, при значителна тромбоцитопения възниква животозастрашаващо кървене..

Най-честата причина за хипоплазия на мегакариоцитна линия е апластичната анемия. При това заболяване има обща хипоплазия на всички хематопоетични клетки (предшественици на еритроцити, левкоцити и тромбоцити).

Хипоплазия на костния мозък с развитието на тромбоцитопения може да бъде причинена от много лекарства, като: хлорамфеникол, цитостатици, антитиреоидни лекарства, златни препарати.

Механизмите на действие на лекарствата могат да бъдат различни. Цитостатиците имат директен инхибиторен ефект върху костния мозък, а левомецитинът може да доведе до тромбоцитопения само в случай на идиосинкразия (индивидуална свръхчувствителност на костния мозък към този антибиотик).

Има експериментални данни, доказващи инхибирането на мегакариоцитния зародиш под въздействието на алкохол. В такива случаи тромбоцитопенията не достига изключително ниски цифри (до 100 000 / μL), не е придружена от тежко кървене и изчезва 2-3 дни след пълен отказ от прием на алкохол.

Вирусът на човешкия имунодефицит също има директен цитопатичен ефект върху мегакариоцитите. Често заразените с ХИВ хора развиват тежка тромбоцитопения на продуктите.

Понякога генерализираните бактериални или гъбични инфекции (сепсис) стават причина за инхибиране на мегакариоцитния зародиш. Най-често този вид усложнения се развиват в детска възраст..

В такива случаи като правило се засягат всички израстъци на хемопоетичната тъкан, което се проявява с панцитопения (намаляване на броя на клетъчните елементи в кръвта - еритроцити, левкоцити и тромбоцити).

Унищожаването на тромбоцитопенията може да бъде разделено на имунологични и неимунологични механизми..

Разграждане на тромбоцитите от антитела и имунни комплекси (имунна тромбоцитопения)
Тромбоцитопенията при лица с нормално производство на кръвни клетки в повечето случаи се дължи на разрушаването на тромбоцитите под въздействието на различни имунни механизми. В този случай се образуват антитромбоцитни антитела, които могат да бъдат открити със специално имунологично изследване..

За всички имунни тромбоцитопении, без изключение, са характерни следните симптоми:

  • липса на тежка анемия и левкопения;
  • размерът на далака е в нормални граници или леко увеличен;
  • увеличаване на броя на мегакариоцитите в червения костен мозък;
  • намалена продължителност на живота на тромбоцитите.

В този случай, според вида на развитието, се разграничават три групи имунологични тромбоцитопении:
1. Изоимунни - причинени от производството на алоантитела (антитела към тромбоцитни антигени на друг организъм).
2. Автоимунни - причинени от производството на автоантитела (антитела към антигените на собствените тромбоцити в организма).
3. Имунни - провокирани от прием на лекарства.

Имунна тромбоцитопения, която се появява при попадане на „чужди“ тромбоцити в тялото
Изоимунните тромбоцитопении се появяват, когато „чужди“ тромбоцити попаднат в тялото (кръвопреливане, бременност). Тази група патологии включва новородена (новородена) алоимунна тромбоцитопенична пурпура, пурпура след трансфузия и рефрактерност (резистентност) на пациенти към кръвопреливане.

Неонаталната алоимунна тромбоцитопенична пурпура (NTPP) възниква, когато майката и детето са антигенно несъвместими с тромбоцитни антигени, така че майчините антитела, които разрушават феталните тромбоцити, навлизат във феталната кръв. Това е доста рядка патология (1: 200 - 1: 1000 случая), тежестта на която зависи от силата на имунния отговор на майката..

За разлика от несъвместимостта на майката и плода с Rh фактор, NAPP може да се развие по време на първата бременност. Понякога феталната тромбоцитопения се появява още на 20-та седмица от вътрематочното развитие..

Патологията се проявява като генерализиран петехиален обрив (точковидни кръвоизливи) по кожата и лигавиците, мелена (смолисти изпражнения, показващи вътрешно кървене), кървене от носа. Жълтеницата се развива при 20% от децата. Особена опасност представляват вътремозъчните кръвоизливи, които се развиват при всяко трето дете с USP..

Пост-трансфузионната тромбоцитопенична пурпура се развива 7-10 дни след преливане на кръв или тромбоцити и се проявява със силно кървене, хеморагичен кожен обрив и катастрофален спад в броя на тромбоцитите (до 20 000 / μl и по-малко). Механизмът на развитие на това изключително рядко усложнение все още не е проучен..

Рефрактерността (нечувствителността) на пациентите към кръвопреливане на тромбоцити е изключително рядко при многократно преливане на кръвни продукти, съдържащи тромбоцити. В същото време нивото на тромбоцитите при пациентите остава неизменно ниско, въпреки получаването на донорски тромбоцити.

Автоимунна тромбоцитопения
Автоимунните тромбоцитопении са свързани с преждевременна смърт на тромбоцитите в резултат на действието на антитела и имунни комплекси, развити срещу тромбоцитите на собственото тяло на тялото. В същото време се разграничават първични (идиопатични, с неизвестна етиология) и вторични (причинени от известни причини) автоимунни тромбоцитопении.

Основните включват остра и хронична идиопатична автоимунна тромбоцитопенична пурпура. Вторични - много заболявания, при които възникват автоантитела към тромбоцитите:

  • злокачествени тумори на лимфоидната тъкан (хронична лимфоцитна левкемия, лимфоми, лимфогрануломатоза);
  • придобита автоимунна хемолитична анемия (синдром на Evans-Fisher);
  • системни автоимунни заболявания на съединителната тъкан (системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит);
  • специфични за органите автоимунни заболявания (автоимунен хепатит, улцерозен колит, болест на Crohn, автоимунен тиреоидит, анкилозиращ спондилит);
  • вирусни инфекции (рубеола, ХИВ, херпес зостер).

Отделно, като правило, се изолират автоимунни тромбоцитопении, свързани с приема на лекарства. Списъкът с лекарства, които могат да причинят този вид патологичен имунен отговор, е доста дълъг:

Тази патология се характеризира с подчертан хеморагичен обрив. Болестта се самолекува при спиране на лечението.

Неимунни причини за разрушаване на тромбоцитите
На първо място, повишено унищожаване на тромбоцитите може да възникне при патологии, свързани с нарушение на състоянието на вътрешната обвивка на кръвоносните съдове, като:

  • следоперативни промени (изкуствени клапи, синтетични съдови шунтове и др.);
  • тежка атеросклероза;
  • съдова лезия от метастази.

В допълнение, тромбоцитопенията на консумация се развива със синдром на вътресъдова коагулация, с изгаряне, с продължително излагане на високо атмосферно налягане или хипотермия..

Намаляване на броя на тромбоцитите може да се наблюдава и при тежка кръвозагуба и масивни трансфузии (с интравенозна инфузия на голям брой разтвори - т. Нар. Разреждаща тромбоцитопения).

При заболявания, придружени от значително увеличение на далака, броят на тромбоцитите в депото се увеличава значително и в някои случаи може да достигне 80-90%.

При продължително забавяне на тромбоцитите в депото настъпва преждевременното им унищожаване. Така че с течение на времето тромбоцитопенията на разпределение се превръща в разрушаване на тромбоцитопения.

Най-често този вид тромбоцитопения се проявява при следните заболявания:

  • цироза на черния дроб с развитие на портална хипертония;
  • онкологични заболявания на кръвната система (левкемия, лимфом);
  • инфекциозни заболявания (инфекциозен ендокардит, малария, туберкулоза и др.).

Като правило, при значително увеличаване на далака се развива панцитопения (намаляване на броя на всички клетъчни елементи на кръвта) и тромбоцитите стават по-малки, което помага при диагностицирането.

Функционирането на кръвоносната система без прекъсвания е основата за нормалното функциониране на човешкото тяло. Тромбоцитите - един от елементите на кръвта, се образуват в червения костен мозък и влияят на съсирването на кръвта. Развитието и жизнеспособността на елементите варира в рамките на 7-12 дни, след което настъпва разпад в черния дроб, далака или белите дробове. Липсата или излишъкът на тромбоцити в костния мозък е показател за сериозни заболявания в организма. В този случай антигените на повърхността на тромбоцитите причиняват производството на антитела и настъпва ускорено разрушаване на този кръвен елемент..

Основната задача на тромбоцитите, произведени от костния мозък, е да подхранват вътрешните стени на кръвоносните съдове и да спрат кървенето. Антителата срещу тромбоцитите, произведени от далака, имат една единствена цел: унищожаване и отстраняване на чуждо тяло от тялото.

Нормалното развитие на антитела и производството в точното количество се случва само в случай на поява на генетично чужд елемент. Неразпознаването води до производството на автоимунни антитела, разделящи се на свободно циркулиращи клетки, свързани с тромбоцитите.

Намаляването на тромбоцитите в кръвта и връзката с производството на необходимото количество антитела могат да бъдат открити само чрез лабораторни изследвания.

Няма международни стандартни тестове за проверка на количеството антитела. Диагностиката разкрива:

  • автоантитела;
  • алоантитела;
  • броят на антителата и от двата типа.

Има няколко причини за развитието и появата на антитела:

  • идиопатична тромбоцитопенична пурпура;
  • алоимунна тромбоцитопения при новородени;
  • намаляване на тромбоцитите, причинено от кръвопреливане;
  • лупус еритематозус;
  • ХИВ инфекция и други видове инфекциозни заболявания.

Антителата са разделени на: клас G и клас M имуноглобулини.

Тромбоцитни функции и механизмът на тяхното активиране

Антителата към тромбоцитите са свързани помежду си с качествена промяна в елементите на кръвта и костния мозък.

Свързването на антигени с антитела води до ускорено разграждане на тромбоцитите в далака и черния дроб. Резултатът от дисбаланс в количеството на даден елемент в този случай може да бъде развитието на тромбоцитопения или тромбоцитопатия (липса на тромбоцити в костния мозък).

Клинично неуспехът причинява кървене с различна тежест, вариращо от малък обрив, причинен от подкожни капилярни синини до мозъчен кръвоизлив. Лекарят може да изпрати пациент за преглед в случай на:

  • развитието на чести, редовно повтарящи се кръвотечения от носа;
  • появата на петехиален обрив;
  • повишено кървене от венците;
  • ако при преминаване на клиничен кръвен тест се установи отклонение от нормата в броя на тромбоцитите;
  • с намаляване на броя на тромбоцитите в кръвта под 150-100x10 9 литра;
  • с развитието на патологии на костния мозък.

Болестта може да бъде идентифицирана чрез използване на непряко проучване, по време на което специфично съединение от клас G имуноглобулини със състава на алогенни тромбоцити е фиксирано върху стъклото на препарата:

  • основната функция на тези имуноглобулини е образуването на съединение антиген-антитяло;
  • антителата се появяват след определен интервал от време след контакт с антигени;
  • с ниско молекулно тегло, те преминават през плацентата към плода по време на бременност;
  • насърчаване на пасивния имунитет на новороденото към някои инфекциозни заболявания;
  • собствените имуноглобулини започват да се образуват при дете от 9 месеца след раждането.

Тестът се използва за установяване на:

  • наличието на антитела без диференциация;
  • интерпретацията на получените резултати от анализа е в съответствие с клиничните наблюдения на пациента;
  • задълбоченото изследване на теста разкрива развитието на съпътстващи заболявания, вътрешни кръвоизливи, заболявания на костния мозък или тяхното отсъствие;
  • антитромбоцитни антитела, присъстващи в човешкото тяло, са от различни видове.

Кръвен тест за антитела срещу тромбоцитите се извършва сутрин на гладно. Преди да се предадете, минимизирайте физическото и психо-емоционалното вълнение, временно изключете приема на лекарства.

Възможно е да се определи нивото на антителата само чрез лабораторен кръвен тест.

За здравословно образуване на кръв е необходима определена скорост на тромбоцитите. Тяхното активиране помага за бързо спиране на кървенето и възстановяване на стените на кръвоносните съдове. При дисбаланс между възпроизводството на нови клетки и смъртта на тези, които са развили ресурсите си, съществува риск от кървене или образуване на тромби.

Различните възрастови категории се характеризират с различна честота на тромбоцитите. Точният им брой не е установен. Варира между:

  • 100-420x10 9 / l при новородени;
  • 180-320х10 9 / л деца след година;
  • 150-380x10 9 / l бременна;
  • 180-320х10 9 / л възрастни.

При проверка на показателите може да има малък брой тромбоцити при жените по време на менструалния цикъл. Тези повреди бързо се отстраняват и индикаторът се връща към нормалното. В този случай временното кървене е причината за разстройството..

Изтъняването на кръвта, причинено от малък брой тромбоцити, произведени от костния мозък, води до нарушено съсирване, проблеми с кървенето поради загуба на еластичност на съдовите стени, тяхната крехкост и чупливост. Причини за контакт с специалист:

  • продължително кървене след вадене на зъб или с малки разрези;
  • кървене от носа, които се появяват няколко пъти през месеца;
  • продължително менструално кървене с много отделяния;
  • честа неразумна поява на синини по тялото, което показва вътрешно кървене.

Появата на нарушения се улеснява от случаи:

  • алергични реакции към лекарства;
  • производството на антиагреганти в организма;
  • заболявания на костния мозък;
  • заболявания, причинени от инфекциозни заболявания или симптоматични;
  • заболявания, които проникват в детето от болна жена, трансимунна.

Всички случаи на заболявания, свързани с нарушено производство на тромбоцити, се третират като основни.

Функционирането на кръвоносната система без прекъсвания е основата за нормалното функциониране на човешкото тяло. Тромбоцитите са един от кръвните елементи, образувани в червения костен мозък и влияят на съсирването на кръвта. Развитието и жизнеспособността на елементите варира в рамките на 7-12 дни, след което настъпва разпад в черния дроб, далака или белите дробове. Липсата или излишъкът на тромбоцити в костния мозък е показател за сериозни заболявания в организма. В този случай антигените на повърхността на тромбоцитите причиняват производството на антитела и настъпва ускорено разрушаване на този кръвен елемент..

Основната задача на тромбоцитите, произведени от костния мозък, е да подхранват вътрешните стени на кръвоносните съдове и да спрат кървенето. Антителата срещу тромбоцитите, произведени от далака, имат една единствена цел: унищожаване и отстраняване на чуждо тяло от тялото.

Нормалното развитие на антитела и производството в точното количество се случва само в случай на поява на генетично чужд елемент. Неразпознаването води до производството на автоимунни антитела, разделящи се на свободно циркулиращи клетки, свързани с тромбоцитите.

Намаляването на тромбоцитите в кръвта и връзката с производството на необходимото количество антитела могат да бъдат открити само чрез лабораторни изследвания.

Няма международни стандартни тестове за проверка на количеството антитела. Диагностиката разкрива:

  • автоантитела,
  • алоантитела,
  • броят на антителата и от двата типа.

Има няколко причини за развитието и появата на антитела:

  • идиопатична тромбоцитопенична пурпура,
  • алоимунна тромбоцитопения при новородени,
  • намалени тромбоцити, причинени от кръвопреливане,
  • лупус еритематозус,
  • ХИВ инфекция и други видове инфекциозни заболявания.

Антителата са разделени на: клас G и клас M имуноглобулини.

Антителата към тромбоцитите са свързани помежду си с качествена промяна в елементите на кръвта и костния мозък.

Свързването на антигени с антитела води до ускорено разграждане на тромбоцитите в далака и черния дроб. Резултатът от дисбаланс в количеството на даден елемент в този случай може да бъде развитието на тромбоцитопения или тромбоцитопатия (липса на тромбоцити в костния мозък).

Клинично неуспехът причинява кървене с различна тежест, вариращо от малък обрив, причинен от подкожни капилярни синини до мозъчен кръвоизлив. Лекарят може да изпрати пациент за преглед в случай на:

  • развитието на чести, редовно повтарящи се кръвотечения от носа,
  • появата на петехиален обрив,
  • повишено кървене на венците,
  • ако по време на преминаването на клиничен кръвен тест се установи отклонение от нормата в броя на тромбоцитите,
  • с намаляване на броя на тромбоцитите в кръвта под 150-100x109 литра,
  • с развитието на патологии на костния мозък.

Болестта може да бъде идентифицирана чрез използване на непряко проучване, по време на което специфично съединение от клас G имуноглобулини със състава на алогенни тромбоцити е фиксирано върху стъклото на препарата:

  • основната функция на тези имуноглобулини е образуването на съединение антиген-антитяло,
  • антителата се появяват след определен период от време след контакт с антигени,
  • с ниско молекулно тегло, те преминават през плацентата към плода по време на бременност,
  • насърчават пасивния имунитет на новороденото към някои инфекциозни заболявания,
  • собствените имуноглобулини започват да се образуват при дете от 9 месеца след раждането.

Тестът се използва за установяване на:

  • наличието на антитела без диференциация,
  • интерпретацията на получените резултати от анализа се извършва в съответствие с клиничните наблюдения на пациента,
  • задълбоченият преглед на теста разкрива развитието на съпътстващи заболявания, вътрешни кръвоизливи, заболявания на костния мозък или тяхното отсъствие,
  • антитромбоцитни антитела, присъстващи в човешкото тяло, са от различни видове.

Кръвен тест за антитела срещу тромбоцитите се извършва сутрин на гладно. Преди да се предадете, минимизирайте физическото и психо-емоционалното вълнение, временно изключете приема на лекарства.

За здравословно образуване на кръв е необходима определена скорост на тромбоцитите. Тяхното активиране помага за бързо спиране на кървенето и възстановяване на стените на кръвоносните съдове. При дисбаланс между възпроизводството на нови клетки и смъртта на тези, които са развили ресурсите си, съществува риск от кървене или образуване на тромби.

Различните възрастови категории се характеризират с различна честота на тромбоцитите. Точният им брой не е установен. Варира между:

  • 100-420x109 / l при новородени,
  • 180-320х109 / л деца след година,
  • 150-380x109 / л бременна,
  • 180-320x109 / л възрастни.

При проверка на показателите може да има малък брой тромбоцити при жените по време на менструалния цикъл. Тези повреди бързо се отстраняват и индикаторът се връща към нормалното. В този случай временното кървене е причината за разстройството..

Изтъняването на кръвта, причинено от малък брой тромбоцити, произведени от костния мозък, води до нарушено съсирване, проблеми с кървенето поради загуба на еластичност на съдовите стени, тяхната крехкост и чупливост. Причини за контакт с специалист:

  • продължително кървене след вадене на зъби или малки разрези,
  • кървене от носа, които се появяват няколко пъти в месеца,
  • продължително менструално кървене с много отделяния,
  • честа неразумна поява на синини по тялото, което показва вътрешно кървене.

Появата на нарушения се улеснява от случаи:

  • алергични реакции към лекарства,
  • производството на антиагреганти в организма,
  • заболявания на костния мозък,
  • заболявания, причинени от инфекциозни заболявания, или симптоматични,
  • заболявания, които проникват в детето от болна жена, трансимунна.

Всички случаи на заболявания, свързани с нарушено производство на тромбоцити, се третират като основни.

Тромбоцитите са клетките, отговорни за съсирването на кръвта. Във връзка с качествени или количествени промени в тромбоцитите се появяват антитела. Те се предлагат в различни видове.

Когато се взема кръвна проба за анализ, редица заболявания се определят от вида на антителата. Например, антитромбоцитните антитела могат да бъдат посланици на вируса на Epstein-Barr, HIV.

Тромбоцитите са кръвни клетки. Основната им задача е да спрат кървенето. Те са участници в процеса на хемостазата.

В някои ситуации тялото започва да произвежда антитела срещу тромбоцитите. Това обикновено се случва в далака. Антитромбоцитните антитела се свързват със специфични протеини на повърхността на кръвните клетки.

Антителата се наричат ​​имуноглобулини от клас G. Те съкращават живота на тромбоцитите, чиято функция е нарушена. Антитела, които блокират гликопротеините, нарушават процесите на адхезия и дегранулация.

Появата на антитела може да бъде свързана с употребата на определени лекарства. Болестите също се считат за една от причините. Антителата се класифицират като автоимунни и алоимунни. Няколко вида антитела могат да присъстват в организма наведнъж..

Съществуват различни методи, чрез които можете да определите наличието на антитела в организма. Много от тях се считат за остарели, въпреки че някои лаборатории ги използват при работа с биологичен материал. През последните години най-често се използват един или два метода..

Чрез антитела лекарите могат да открият заболявания като:

  • системен лупус еритематозус;
  • ХИВ;
  • сепсис;
  • Инфекциозна мононуклеоза;
  • автоимунна тромбоцитопения (при новородени);
  • идиопатична тромбоцитопенична пурпура;
  • употреба на наркотици (тейкопланин, хепарин, хинин / хинидин).

Тестовете за антитела се извършват в специални лаборатории. За тях се дарява кръв, която се изследва по специални начини. Понастоящем се използва маркерна техника за намиране на антитела.

Положителната реакция може да показва, че едно от горните заболявания се развива в организма или пациентът приема лекарства.

Методът за изследване се нарича имунофлуоресцентен. Парафолмадехидът се използва като маркер. Изследователската технология се основава на образуването на "антиген-антитяло".

Първо трябва да посетите лекар. Терапевтът, хематологът, общопрактикуващият лекар имат право да насочат пациента към този тип изследвания.

Тук те могат да препоръчат да се направи клиничен кръвен тест, като се подложи на бързата процедура. За изследване се взема кръв само от вена. Други биоматериали - изпражнения, урина, парчета епител - не са подходящи тук.

Не пушете половин час преди процедурата. Кръв се дарява от 8.00 до 12.00 часа. Приемът на храна се отлага до обяд, тоест кръвта се дава на гладно или 4-6 часа след последното хранене.

Можете да пиете обикновена вода без газ. В никакъв случай не трябва да преяждате. Алкохолът е забранен за дълго време. Когато се установи намаляване на броя на тромбоцитите в общите тестове, тогава лекарят може да изпрати пациента за допълнителни изследвания..

Пациентите са длъжни да поддържат здравословен начин на живот, да не се излагат на опасността от преяждане, да избягват приема на лекарства. Трябва да сте повече на чист въздух, да се храните правилно, да пиете достатъчно течности.

Соковете, зеленчуците, плодовете, билките трябва да присъстват в ежедневното меню. Намаляването на тромбоцитите в кръвта може да бъде предвестник на сериозно заболяване..

Определяне на антитела срещу тромбоцитни антигени в кръвта, използвани за диференциална диагноза на хеморагичен синдром и тромбоцитопения.

Антитела срещу тромбоцитни гликопротеини, антитела за идиопатична тромбоцитопенична пурпура.

Английски синоними

Антитромбоцитни антитела, тромбоцитни абс.

Индиректен имунофлуоресцентен отговор.

Какъв биоматериал може да се използва за изследвания?

Как правилно да се подготвите за проучването?

  • Не пушете в рамките на 30 минути преди изследването.

Обща информация за изследването

Антителата срещу тромбоцитите могат да бъдат открити при много заболявания, включително идиопатична тромбоцитопенична пурпура, алоимунна тромбоцитопения при новородени, системен лупус еритематозус (SLE), бактериални и вирусни инфекции (ХИВ, инфекциозна мононуклеоза, сепсис), както и при прием на някои лекарства. Досега са описани няколко целеви антигена за тези антитела, включително гликопротеините GPIIb / IIIa, GPIb / IX, GP5 и тромбопоетиновия рецептор.

Наличието на антитела срещу тромбоцитите е свързано както с количествени, така и с качествени промени в тромбоцитите. От една страна, взаимодействието на антитела с антигени води до разрушаване на тромбоцитите от клетките на ретикулоендотелната система в далака (и в по-малка степен в черния дроб) и тромбоцитопения. От друга страна, антителата, които блокират тромбоцитните гликопротеини, нарушават дегранулацията и адхезията на тромбоцитите, което води до тромбоцитопатия. Клиничната проява на тромбоцитопения и тромбоцитопатия е повишено кървене с различна тежест - от лек петехиален обрив до обширен вътремозъчен кръвоизлив.

Лабораторните методи имат водещо значение при диагностицирането на заболявания, протичащи с хеморагичен синдром. Антителата срещу тромбоцитите са един от тестовете, включени в алгоритъма за диференциална диагноза на хеморагичен синдром. Този тест е от особено значение в следните клинични ситуации:

  1. Ако подозирате комбинация от автоимунна тромбоцитопенична пурпура и заболявания на костния мозък. При пациенти с нарушена тромбоцитопоеза (например с хронична лимфоцитна левкемия), наличието на антитела към тромбоцитите може да влоши вече съществуващата тромбоцитопения. Откриването на антитела срещу тромбоцитите в такава ситуация показва, че причината за тромбоцитопенията е не само инфилтрация на костния мозък от туморни клетки, но и автоимунно разрушаване на тромбоцитите, което е важно за избора на тактика на лечение. Друг клиничен и лабораторен признак на автоимунна тромбоцитопения е реактивната мегакариоцитопоеза в костния мозък.
  2. При наличие на идиопатична тромбоцитопенична пурпура, устойчива на лекарства от първа и втора линия на терапия. На пациентите, получаващи лечение с лекарства от трета линия, се препоръчва да определят отново антитела към тромбоцитите и броя на тромбоцитите, за да се оцени ефективността на лечението.
  3. Лекарствена тромбоцитопения. Употребата на много лекарства е свързана с развитието на тромбоцитопения. За някои от тях (хепарин, хинин / хинидин, тейкопланин) е доказана автоимунната природа на лекарствената тромбоцитопения. Ако се появи тромбоцитопения по време на приема на едно от тези лекарства, може да се наложи тест за антитромбоцитни антитела, за да се реши дали да се спре лечението с това лекарство..

Трябва да се отбележи, че проучването за антитела срещу тромбоцитите не е рутинен тест, ако се подозира идиопатична тромбоцитопенична пурпура, което се дължи главно на липсата на специфичност за това заболяване..

В момента тестът за антитела срещу тромбоцитите е допълнителен метод за диагностициране на хеморагичен синдром и тромбоцитопения. Резултатът от анализа се оценява, като се вземат предвид данните от други лабораторни изследвания, предимно коагулограми.

За какво се използва изследването?

  • За диференциална диагноза на хеморагичен синдром и тромбоцитопения.

Когато е планирано проучването?

  • При наличие на хеморагичен синдром, предимно от петехиално-петнист тип (петехиален обрив, повтарящи се кръвотечения от носа, менорагии, повишено кървене от венците);
  • ако се открие тромбоцитопения при клиничен кръвен тест.

Надпис: Положителен резултат:

  • Идиопатична тромбоцитопенична пурпура;
  • Алоимунна тромбоцитопения при новородени;
  • Системен лупус еритематозус;
  • ХИВ инфекция;
  • Инфекциозна мононуклеоза;
  • Сепсис;
  • Употреба на наркотици (хепарин, хинин / хинидин, тейкопланин).
  • Норма;
  • Неправилно вземане на кръв за изследване.

Какво може да повлияе на резултата?

  • Прием на лекарства;
  • Наличието на съпътстващи заболявания.
  • Понастоящем антитромбоцитните антитела не се тестват рутинно за предполагаема идиопатична тромбоцитопенична пурпура;
  • резултатът от анализа се оценява, като се вземат предвид данните от анамнестични, клинични и други лабораторни изследвания.

Кой поръчва проучването?

Хематолог, терапевт, общопрактикуващ лекар.

  • Британски комитет за стандарти в хематологията Работна група по обща хематология. Насоки за изследване и управление на идиопатична тромбоцитопенична пурпура при възрастни, деца и по време на бременност. Br J Хематол. 2003 февруари; 120 (4): 574-96.
  • Kuwana M. Автоантитела към тромбоцитите: Роли при тромбоцитопения. Преглед на статия. Възпаление и регенерация. Vol.29 No.1 ЯНУАРИ 2009.

Оставете вашия имейл и получавайте новини, както и ексклузивни предложения от лабораторията на KDLmed

Антитела срещу тромбоцитите - откриване на специфични тромбоцитни антитела за диференциална диагноза на хеморагичен синдром и тромбоцитопения.

Тромбоцитите са кръвни клетки, които са отговорни за съсирването на кръвта. Наличието на антитела срещу тромбоцитите е свързано както с количествени, така и с качествени промени в тромбоцитите.

Свързването на циркулиращите тромбоцити с антитела, насочени срещу антигени, разположени на тяхната повърхност (най-често гликопротеини IIa-IIIb), води до ускореното им елиминиране от далачни макрофаги чрез фагоцитоза, медиирана от Fc-рецептор. Свързването на IgG с мембраната на развиващите се тромбоцити може до известна степен да наруши мегакариоцитопоезата.

Антитромбоцитни антитела
Антитромбоцитни антитела се откриват в кръвта при идиопатична тромбоцитопенична пурпура, алоимунна тромбоцитопения при новородени (по-подходящо е да се изследва майчин серум), пост-трансфузионна пурпура. Наличието на антитромбоцитни антитела може също да бъде свързано с основно системно заболяване (напр. Системен лупус еритематозус), инфекции (напр. ХИВ, вирус на Epstein-Barr), лимфопролиферативни и неопластични заболявания. Производството на антитромбоцитни антитела може да бъде предизвикано чрез прием на определени лекарства (такива антитела се свързват с тромбоцитите в присъствието на тези лекарства).

Много пациенти могат да имат различни видове антитромбоцитни антитела едновременно. Смята се, че производството на антитромбоцитни антитела се случва в далака. Този тест изследва специфичното свързване на IgG имуноглобулини в серума на пациента с препарат от алогенни тромбоцити, фиксирани върху стъкло.

Проучването разкрива присъствието както на алоимунни, така и на автоимунни антитела към тромбоцитите, без способността да ги диференцира и по този начин няма специфичността, необходима за диференциалната диагноза на имунната тромбоцитопения и приемането на подходящи терапевтични решения. Резултатите от проучването трябва да се интерпретират в съответствие с клиничните наблюдения, анамнезата, данните от други лабораторни тестове, за да се изключат или идентифицират съпътстващи заболявания и други причини за тромбоцитопения.

Показания
Ако е необходимо, в комплекс от други проучвания за диагностика на имунна тромбоцитопения - в случай на намаляване на броя на тромбоцитите, потвърдено в многократни проучвания (на фона на липсата на други аномалии при преброяване на кръвните клетки чрез намазка) при пациенти без клинични прояви на други заболявания или фактори, които могат да причинят тромбоцитопения.

Обучение
Препоръчително е да дарявате кръв сутрин, от 8 до 12 часа. Вземането на кръв се извършва на гладно или 4-6 часа след последното хранене. Пиенето на вода без газ и захар е разрешено. Претоварването с храна трябва да се избягва в навечерието на тестването.

Тълкуване на резултатите
Мерни единици: заглавия.

Референтни стойности: титър Тестов материал: Вземане на кръв

Тромбоцитите са кръвни клетки, чиято основна функция в кръвта е да спрат кървенето. Прехвърляйки някои коагулационни фактори на повърхността си, те участват в процеса на хемостаза.

В някои случаи в човешкото тяло започват да се образуват антитела срещу тромбоцитите. Антитромбоцитни антитела - клас G имуноглобулини, се произвеждат главно в далака и се свързват със специфични протеини на повърхността на тромбоцитите. Функциите на тромбоцитите, които взаимодействат с AT антитела, са нарушени, продължителността на живота им е намалена и общият брой на тромбоцитите в периферната кръв намалява.

Производството на антитромбоцитни антитела може да бъде свързано както с вродено заболяване или автоимунен процес, така и с различни инфекции, приемащи определени групи лекарства. В зависимост от това антителата се разделят на алоимунни и автоимунни.

Много пациенти могат да имат различни видове антитромбоцитни антитела едновременно.

Скрининговият тест открива общото количество антитела в кръвта (както алоимунни, така и автоимунни), без способността да се прави разлика между тях. Следователно, специфичността на теста е ниска и резултатите от това изследване сами по себе си не могат да се използват за диагностициране.

Резултатите от изследването трябва да се интерпретират в съответствие с клиничните наблюдения и данните от други лабораторни изследвания..

Има много методи за определяне на съдържанието на антитромбоцитни антитела в кръвта, всеки от които има свои предимства и недостатъци. Ето как е използван тестът на Стефен, методът на Диксън, директните и индиректните тестове на Кумбс..

Днес най-широко разпространеният метод ще бъде методът на имунофлуоресценцията. Методът се основава на образуването на комплекси "антиген-антитяло" и тяхната идентификация с помощта на вещество маркер. В този случай маркерът е параформалдехид.

Информацията относно референтните стойности на показателите, както и състава на показателите, включени в анализа, може да се различава леко в зависимост от лабораторията.!

Диагностичен титър 1:20 или повече
По-малко от 1:20 - отрицателно.

Диагностика на имунна тромбоцитопения, в комбинация с други изследователски методи

Идиопатична тромбоцитопенична пурпура;

Имунна тромбоцитопения при новородени;

Рефрактерност към тромбоцитите поради HLA антитела;

Системни заболявания (напр. Системен лупус еритематозус);

Инфекции (включително ХИВ, вирусът на Epstein-Barr);

Фалшиво положителни резултати при пациенти с неимунна тромбоцитопения.

Определяне на антитела срещу тромбоцитни антигени в кръвта, използвани за диференциална диагноза на хеморагичен синдром и тромбоцитопения.

Антитела срещу тромбоцитни гликопротеини, антитела за идиопатична тромбоцитопенична пурпура.

Антитромбоцитни антитела, тромбоцитни абс.

Индиректен имунофлуоресцентен отговор.

Какъв биоматериал може да се използва за изследвания?

Как правилно да се подготвите за проучването?

  • Не пушете в рамките на 30 минути преди изследването.

Обща информация за изследването

Антитела към могат да бъдат открити при много заболявания, включително идиопатична тромбоцитопенична пурпура, алоимунна тромбоцитопения при новородени, бактериални и вирусни инфекции (инфекциозна мононуклеоза, сепсис), както и при прием на някои лекарства. Досега са описани няколко целеви антигена за тези антитела, включително гликопротеините GPIIb / IIIa, GPIb / IX, GP5 и тромбопоетиновия рецептор.

Наличието на антитела срещу тромбоцитите е свързано както с количествени, така и с качествени промени в тромбоцитите. От една страна, взаимодействието на антитела с антигени води до разрушаване на тромбоцитите от клетките на ретикулоендотелната система в далака (и в по-малка степен в черния дроб) и тромбоцитопения. От друга страна, антителата, които блокират тромбоцитните гликопротеини, нарушават дегранулацията и адхезията на тромбоцитите, което води до тромбоцитопатия. Клиничната проява на тромбоцитопения и тромбоцитопатия е повишено кървене с различна тежест - от лек петехиален обрив до обширен вътремозъчен кръвоизлив.

Лабораторните методи имат водещо значение при диагностицирането на заболявания, протичащи с хеморагичен синдром. Антителата срещу тромбоцитите са един от тестовете, включени в алгоритъма за диференциална диагноза на хеморагичен синдром. Този тест е от особено значение в следните клинични ситуации:

  1. Ако подозирате комбинация от автоимунна тромбоцитопенична пурпура и заболявания на костния мозък. При пациенти с нарушена тромбоцитопоеза (например с хронична лимфоцитна левкемия), наличието на антитела към тромбоцитите може да влоши вече съществуващата тромбоцитопения. Откриването на антитела срещу тромбоцитите в такава ситуация показва, че причината за тромбоцитопенията е не само инфилтрация на костния мозък от туморни клетки, но и автоимунно разрушаване на тромбоцитите, което е важно за избора на тактика на лечение. Друг клиничен и лабораторен признак на автоимунна тромбоцитопения е реактивната мегакариоцитопоеза в костния мозък.
  2. При наличие на идиопатична тромбоцитопенична пурпура, устойчива на лекарства от първа и втора линия на терапия. На пациентите, получаващи лечение с лекарства от трета линия, се препоръчва да определят отново антитела към тромбоцитите и броя на тромбоцитите, за да се оцени ефективността на лечението.
  3. Лекарствена тромбоцитопения. Употребата на много лекарства е свързана с развитието на тромбоцитопения. За някои от тях (хепарин, хинин / хинидин, тейкопланин) е доказана автоимунната природа на лекарствената тромбоцитопения. Ако се появи тромбоцитопения по време на приема на едно от тези лекарства, може да се наложи тест за антитромбоцитни антитела, за да се реши дали да се спре лечението с това лекарство..

Трябва да се отбележи, че проучването за антитела срещу тромбоцитите не е рутинен тест, ако се подозира идиопатична тромбоцитопенична пурпура, което се дължи главно на липсата на специфичност за това заболяване..

В момента тестът за антитела срещу тромбоцитите е допълнителен метод за диагностициране на хеморагичен синдром и тромбоцитопения. Резултатът от анализа се оценява, като се вземат предвид данните от други лабораторни изследвания, предимно коагулограми.

За какво се използва изследването?

  • За диференциална диагноза на хеморагичен синдром и тромбоцитопения.

Когато е планирано проучването?

  • При наличие на хеморагичен синдром, предимно от петехиално-петнист тип (петехиален обрив, повтарящи се кръвотечения от носа, менорагии, повишено кървене от венците);
  • ако се открие тромбоцитопения при клиничен кръвен тест.
  • Идиопатична тромбоцитопенична пурпура;
  • Алоимунна тромбоцитопения при новородени;
  • Системен лупус еритематозус;
  • ХИВ инфекция;
  • Инфекциозна мононуклеоза;
  • Сепсис;
  • Употреба на наркотици (хепарин, хинин / хинидин, тейкопланин).
  • Норма;
  • Неправилно вземане на кръв за изследване.

Какво може да повлияе на резултата?

Хематолог, терапевт, общопрактикуващ лекар.

  • Британски комитет за стандарти в хематологията Работна група по обща хематология. Насоки за изследване и управление на идиопатична тромбоцитопенична пурпура при възрастни, деца и по време на бременност. Br J Хематол. 2003 февруари; 120 (4): 574-96.
  • Kuwana M. Автоантитела към тромбоцитите: Роли при тромбоцитопения. Преглед на статия. Възпаление и регенерация. Vol.29 No.1 ЯНУАРИ 2009.

Анализ за от до тромбоцити. Антитела към тромбоцитите, кръвта

Тромбоцитите на тяхната повърхност носят определени антигени, към които могат да бъдат произведени антитела. Произходът на тези антитела може да бъде различен - автоимунен (за самостоятелни антигени) или алоимунен (за чужди антигени).

Тестовете могат да се различават - някои откриват само автоантитела, други само алоантитела и трети, и двете без разлика. Обикновено всички антитела се образуват в далака, където настъпва по-нататъшно разрушаване на тромбоцитите. Този процес възниква поради фагоцитоза, тоест абсорбцията на тромбоцитите от макрофагите на далака.

Антитромбоцитни антитела могат да бъдат намерени при различни заболявания, които включват:

  • идиопатична тромбоцитопенична пурпура;
  • алоимунна тромбоцитопения при новородени;
  • тромбоцитопения след кръвопреливане;
  • системен лупус еритематозус;
  • ХИВ инфекция;
  • инфекция, причинена от вируса на Epstein-Bar и др..

Всички антитромбоцитни антитела са разделени в два класа:

  • имуноглобулини G,
  • имуноглобулини М.

Венозната кръв действа като биологичен материал, където се определя нивото на антителата.

В случай на положителен резултат от теста е необходимо да се помисли за наличието на едно от следните заболявания при пациента:

  • тромбоцитопенична пурпура (обикновено при 90% от пациентите с това заболяване се откриват такива антитела);
  • пост-трансфузионна пурпура;
  • антитела за системни заболявания и др..

Период на анализ: до 14 дни.

Развитието и жизнеспособността на елементите варира в рамките на 7-12 дни, след което настъпва разпад в черния дроб, далака или белите дробове. Липсата или излишъкът на тромбоцити в костния мозък е показател за сериозни заболявания в организма. В този случай антигените на повърхността на тромбоцитите причиняват производството на антитела и настъпва ускорено разрушаване на този кръвен елемент..

  • x10 9 / l при новородени;
  • х10 9 / л деца след една година;
  • х10 9 / л бременна;
  • x10 9 / l възрастни.
  • заболявания на костния мозък;

След като взех кръвен тест (взех го в друга лаборатория), броят на тромбоцитите беше 122 * 109 (при норма). Тестовете с ултразвук и щитовидна жлеза са нормални, D-димерът е 0,43 (при скорост 0,00-0,5), тестът за антитела е 1: 10 (при скорост по-малка от 1: 10). Резултатите от анализа на генетичния риск на системата за коагулация все още се очакват. Много съм притеснен от теста за антитела. Какво може да причини този проблем? Или съотношението 1: 10 е норма?

Също така, не забравяйте да благодарите на лекарите..

Гранична фигура. Не е необходимо да се започва лечение. Трябва да търсите антитела в динамика. С увеличаването им състоянието се разглежда като имунна тромбоцитопения. Наблюдаването на самите тромбоцити трябва да става само чрез ръчно преброяване, без анализатор. Контрол на тромбоцитите и антителата - след 2-3 седмици.

Диагностичен титър 1:20 или повече

Свързването на циркулиращите тромбоцити с антитела, насочени срещу антигени, разположени на тяхната повърхност (най-често гликопротеини IIa-IIIb), води до ускореното им елиминиране от далачни макрофаги чрез фагоцитоза, медиирана от Fc-рецептор. Свързването на IgG с мембраната на развиващите се тромбоцити може до известна степен да наруши мегакариоцитопоезата.

Тълкуването на резултатите от теста съдържа информация за лекуващия лекар и не представлява диагноза. Информацията в този раздел не може да се използва за самодиагностика и самолечение. Точната диагноза се поставя от лекаря, като се използват както резултатите от това изследване, така и необходимата информация от други източници: анамнеза, резултати от други изследвания и др..

  • образуват първичен тромбоцитен запушалка;
  • идентифициране на фактори, които допринасят за стесняване на съда;
  • участват в активирането на сложна система от фактори на кръвосъсирването, което в крайна сметка води до образуването на фибринов съсирек.

Следователно, при значителна тромбоцитопения възниква животозастрашаващо кървене..

1. Намалено образуване на тромбоцити в червения костен мозък (производство на тромбоцитопения).

2. Повишено разрушаване на тромбоцитите (разрушаване на тромбоцитопения).

3. Преразпределение на тромбоцитите, причиняващо намаляване на концентрацията им в кръвния поток (преразпределение тромбоцитопения).

  • тромбоцитопения, свързана с хипоплазия на мегакариоцитната линия в костния мозък (недостатъчно образуване на клетки на предшественици на тромбоцитите);
  • тромбоцитопения, свързана с неефективна тромбоцитопоеза (в такива случаи се образува нормален или дори увеличен брой предшественици, но поради една или друга причина образуването на тромбоцити от мегакариоцитите е нарушено);
  • тромбоцитопения, свързана с метаплазия (заместване) на мегакариоцитната линия в червения костен мозък.

Хипоплазия на мегакариоцитната линия на червения костен мозък (недостатъчно производство на клетки на предшественици на тромбоцитите)

Хипоплазията на мегакариоцитната линия се казва в случаите, когато костният мозък не е в състояние да осигури ежедневно заместване на 10-13% от тромбоцитите (необходимостта от такава бърза подмяна е свързана с кратката продължителност на живота на тромбоцитите).

Инхибирането на образуването на тромбоцити от прогениторните клетки също може да бъде причинено по няколко причини..

Метаплазията на мегакариоцитната линия най-често се проявява при следните патологични състояния:

1. Последните стадии на рак (заместване на костния мозък с метастази).

2. Онкологични заболявания на кръвната система (заместване с туморни клетки):

Тромбоцитопенията при лица с нормално производство на кръвни клетки в повечето случаи се дължи на разрушаването на тромбоцитите под въздействието на различни имунни механизми. В този случай се образуват антитромбоцитни антитела, които могат да бъдат открити със специално имунологично изследване..

  • липса на тежка анемия и левкопения;
  • размерът на далака е в нормални граници или леко увеличен;
  • увеличаване на броя на мегакариоцитите в червения костен мозък;
  • намалена продължителност на живота на тромбоцитите.

В този случай, според вида на развитието, се разграничават три групи имунологични тромбоцитопении:

1. Изоимунни - причинени от производството на алоантитела (антитела към тромбоцитни антигени на друг организъм).

2. Автоимунни - причинени от производството на автоантитела (антитела към антигените на собствените тромбоцити в организма).

3. Имунни - провокирани от прием на лекарства.

Изоимунните тромбоцитопении се появяват, когато „чужди“ тромбоцити попаднат в тялото (кръвопреливане, бременност). Тази група патологии включва новородена (новородена) алоимунна тромбоцитопенична пурпура, пурпура след трансфузия и рефрактерност (резистентност) на пациенти към кръвопреливане.

Автоимунните тромбоцитопении са свързани с преждевременна смърт на тромбоцитите в резултат на действието на антитела и имунни комплекси, развити срещу тромбоцитите на собственото тяло на тялото. В същото време се разграничават първични (идиопатични, с неизвестна етиология) и вторични (причинени от известни причини) автоимунни тромбоцитопении.

  • злокачествени тумори на лимфоидната тъкан (хронична лимфоцитна левкемия, лимфоми, лимфогрануломатоза);
  • придобита автоимунна хемолитична анемия (синдром на Evans-Fisher);
  • системни автоимунни заболявания на съединителната тъкан (системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит);
  • специфични за органите автоимунни заболявания (автоимунен хепатит, улцерозен колит, болест на Crohn, автоимунен тиреоидит, анкилозиращ спондилит);
  • вирусни инфекции (рубеола, ХИВ, херпес зостер).

Отделно, като правило, се изолират автоимунни тромбоцитопении, свързани с приема на лекарства. Списъкът с лекарства, които могат да причинят този вид патологичен имунен отговор, е доста дълъг:

Тази патология се характеризира с подчертан хеморагичен обрив. Болестта се самолекува при спиране на лечението.

На първо място, повишено унищожаване на тромбоцитите може да възникне при патологии, свързани с нарушение на състоянието на вътрешната обвивка на кръвоносните съдове, като:

  • сърдечни дефекти;
  • следоперативни промени (изкуствени клапи, синтетични съдови шунтове и др.);
  • тежка атеросклероза;
  • съдова лезия от метастази.

В допълнение, тромбоцитопенията на консумация се развива със синдром на вътресъдова коагулация, с изгаряне, с продължително излагане на високо атмосферно налягане или хипотермия..

Като правило, при значително увеличаване на далака се развива панцитопения (намаляване на броя на всички клетъчни елементи на кръвта) и тромбоцитите стават по-малки, което помага при диагностицирането.

  • изместване на мегакариоцитната линия от туморни клетки;
  • потискане на костния мозък от токсини;
  • образуването на автоантитела към тромбоцитите с развитието на имунна деструкция на тромбоцитопения;
  • уголемяване на далака с поява на преразпределение на тромбоцитопения.

Тромбоцитопенията е един от най-ранните признаци на ХИВ инфекция. В същото време намаляването на броя на тромбоцитите се причинява както от директния инхибиторен ефект на вирусите върху клетките от мегакариоцитната линия, така и от автоимунните реакции. И с тежки инфекциозни усложнения - на етапа на разгърнат СПИН и разширяване на далака с развитието на преразпределение на тромбоцитопения.

  • тенденция към интрадермален кръвоизлив (пурпура);
  • кървящи венци;
  • обилна менструация при жени;
  • кървене от носа;
  • стомашно-чревно кървене;
  • кръвоизлив във вътрешни органи.

Трябва да се отбележи, че изброените симптоми са неспецифични и могат да се проявят и при други патологии. Например с тромбоцитопатии (производство на дегенеративни тромбоцити), със съдови заболявания на микроваскулатурата, включително тези, свързани с авитаминоза С (скорбут).

Острата идиопатична тромбоцитопенична пурпура (остра ИТП) се развива най-често при деца на възраст 2-6 години 2-4 седмици след вирусна инфекция (по-рядко ваксинация). На тази възраст заболяването се среща с еднаква честота при момчета и момичета. По време на пубертета обаче момичетата се разболяват 2 пъти по-често..

  • полихромия (буквално „многоцветна“) - по кожата могат да се открият кръвоизливи с различни цветове, от лилаво до зеленикаво;
  • полиморфизъм - има както точкови (петехии), така и по-големи елементи (екхимоза);
  • асиметрия;
  • спонтанност на появата (нови елементи се откриват сутрин след сън).

Типичен симптом на острата ИТП е кървенето (назално, от гнездото на извадения зъб, при момичета в пубертет - маточна). В тежки случаи може да се появи мелена (катранен изпражнения, характерен за стомашно-чревно кървене), понякога хематурия (кръв в урината), видима с просто око. В бъдеще може да се развие постхеморагична анемия..

  • склонност към кървене, наблюдавана шест месеца или повече преди началото на криза;
  • "Безпричинна поява" на криза;
  • пациентът има огнища на хронична инфекция;
  • лимфоцитен отговор в костния мозък;
  • тежко и трайно кървене в комбинация с генерализирана пурпура, устойчива на лечение;
  • развитие на остра автоимунна идиопатична тромбоцитопенична пурпура при момичета по време на пубертета.

При деца и юноши са възможни спонтанни ремисии при хроничната форма на заболяването. В противен случай хроничната идиопатична тромбоцитопенична пурпура се среща при деца, както и при възрастни.

Хроничната идиопатична тромбоцитопенична пурпура (хронична ИТП) обикновено се развива на възраст между 20 и 40 години. Жените се разболяват много по-често от мъжете (съотношението между мъжете и жените сред случаите: 1,2 към 3).

почувствах отвратителен тромб 7000, премахнете далака, тромбоцитите, минаха 7 години,.

Хемотологът диагностицира снаха си с „Тромбоцитопения, свързана с намалено производство на тромбоцити“. Ревматологът му постави диагноза „недефиниран васкулит“ и по време на лечението му беше предписано и приложено преднизолон по решетката. И тя вече е пристрастена към преднизон. Има ли друг начин на лечение?!

От 2005 г. тя е професионален пациент на 26.05. 2008 г. за първи път разкрива тробоципенична пурпура.

Хеморагичен сайдер (подкожни, субмукозни кръвоизливи)

Можете да добавите вашите коментари и отзиви към тази статия, в съответствие с правилата за дискусия.

Функционирането на кръвоносната система без прекъсвания е основата за нормалното функциониране на човешкото тяло. Тромбоцитите - един от елементите на кръвта, се образуват в червения костен мозък и влияят на съсирването на кръвта. Развитието и жизнеспособността на елементите варира в рамките на 7-12 дни, след което настъпва разпад в черния дроб, далака или белите дробове. Липсата или излишъкът на тромбоцити в костния мозък е показател за сериозни заболявания в организма. В този случай антигените на повърхността на тромбоцитите причиняват производството на антитела и настъпва ускорено разрушаване на този кръвен елемент..

Основната задача на тромбоцитите, произведени от костния мозък, е да подхранват вътрешните стени на кръвоносните съдове и да спрат кървенето. Антителата срещу тромбоцитите, произведени от далака, имат една единствена цел: унищожаване и отстраняване на чуждо тяло от тялото.

Нормалното развитие на антитела и производството в точното количество се случва само в случай на поява на генетично чужд елемент. Неразпознаването води до производството на автоимунни антитела, разделящи се на свободно циркулиращи клетки, свързани с тромбоцитите.

Намаляването на тромбоцитите в кръвта и връзката с производството на необходимото количество антитела могат да бъдат открити само чрез лабораторни изследвания.

Няма международни стандартни тестове за проверка на количеството антитела. Диагностиката разкрива:

  • автоантитела;
  • алоантитела;
  • броят на антителата и от двата типа.

Има няколко причини за развитието и появата на антитела:

  • идиопатична тромбоцитопенична пурпура;
  • алоимунна тромбоцитопения при новородени;
  • намаляване на тромбоцитите, причинено от кръвопреливане;
  • лупус еритематозус;
  • ХИВ инфекция и други видове инфекциозни заболявания.

Антителата са разделени на: клас G и клас M имуноглобулини.

Тромбоцитни функции и механизмът на тяхното активиране

Антителата към тромбоцитите са свързани помежду си с качествена промяна в елементите на кръвта и костния мозък.

Свързването на антигени с антитела води до ускорено разграждане на тромбоцитите в далака и черния дроб. Резултатът от дисбаланс в количеството на даден елемент в този случай може да бъде развитието на тромбоцитопения или тромбоцитопатия (липса на тромбоцити в костния мозък).

Клинично неуспехът причинява кървене с различна тежест, вариращо от малък обрив, причинен от подкожни капилярни синини до мозъчен кръвоизлив. Лекарят може да изпрати пациент за преглед в случай на:

  • развитието на чести, редовно повтарящи се кръвотечения от носа;
  • появата на петехиален обрив;
  • повишено кървене от венците;
  • ако при преминаване на клиничен кръвен тест се установи отклонение от нормата в броя на тромбоцитите;
  • с намаляване на броя на тромбоцитите в кръвта под 109 литра;
  • с развитието на патологии на костния мозък.

Болестта може да бъде идентифицирана чрез използване на непряко проучване, по време на което специфично съединение от клас G имуноглобулини със състава на алогенни тромбоцити е фиксирано върху стъклото на препарата:

  • основната функция на тези имуноглобулини е образуването на съединение антиген-антитяло;
  • антителата се появяват след определен интервал от време след контакт с антигени;
  • с ниско молекулно тегло, те преминават през плацентата към плода по време на бременност;
  • насърчаване на пасивния имунитет на новороденото към някои инфекциозни заболявания;
  • собствените имуноглобулини започват да се образуват при дете от 9 месеца след раждането.

Тестът се използва за установяване на:

  • наличието на антитела без диференциация;
  • интерпретацията на получените резултати от анализа е в съответствие с клиничните наблюдения на пациента;
  • задълбоченото изследване на теста разкрива развитието на съпътстващи заболявания, вътрешни кръвоизливи, заболявания на костния мозък или тяхното отсъствие;
  • антитромбоцитни антитела, присъстващи в човешкото тяло, са от различни видове.

Кръвен тест за антитела срещу тромбоцитите се извършва сутрин на гладно. Преди да се предадете, минимизирайте физическото и психо-емоционалното вълнение, временно изключете приема на лекарства.

Възможно е да се определи нивото на антителата само чрез лабораторен кръвен тест.

За здравословно образуване на кръв е необходима определена скорост на тромбоцитите. Тяхното активиране помага за бързо спиране на кървенето и възстановяване на стените на кръвоносните съдове. При дисбаланс между възпроизводството на нови клетки и смъртта на тези, които са развили ресурсите си, съществува риск от кървене или образуване на тромби.

Различните възрастови категории се характеризират с различна честота на тромбоцитите. Точният им брой не е установен. Варира между:

  • х109 / л при новородени;
  • х109 / л деца след година;
  • х109 / л бременна;
  • х109 / л възрастни.

При проверка на показателите може да има малък брой тромбоцити при жените по време на менструалния цикъл. Тези повреди бързо се отстраняват и индикаторът се връща към нормалното. В този случай временното кървене е причината за разстройството..

Изтъняването на кръвта, причинено от малък брой тромбоцити, произведени от костния мозък, води до нарушено съсирване, проблеми с кървенето поради загуба на еластичност на съдовите стени, тяхната крехкост и чупливост. Причини за контакт с специалист:

  • продължително кървене след вадене на зъб или с малки разрези;
  • кървене от носа, които се появяват няколко пъти през месеца;
  • продължително менструално кървене с много отделяния;
  • честа неразумна поява на синини по тялото, което показва вътрешно кървене.

Появата на нарушения се улеснява от случаи:

  • алергични реакции към лекарства;
  • производството на антиагреганти в организма;
  • заболявания на костния мозък;
  • заболявания, причинени от инфекциозни заболявания или симптоматични;
  • заболявания, които проникват в детето от болна жена, трансимунна.

Всички случаи на заболявания, свързани с нарушено производство на тромбоцити, се третират като основни.

Честотата на тромбоцитопенията като независимо заболяване варира в зависимост от конкретната патология. Има два върха в честотата - в предучилищна възраст и след четиридесет години. Най-честата е идиопатичната тромбоцитопения (60 случая на милион население). Съотношението на жените и мъжете в структурата на заболеваемост е 3: 1. Сред децата честотата на това заболяване е малко по-ниска (50 случая на 1 милион).

  • На ден в човешкото тяло се образуват периколонични тромбоцити. Приблизително същото количество е унищожено.
  • Тромбоцитите играят основна роля за спиране на кървенето от малки съдове с диаметър до 100 микрометра (първична хемостаза). Кървенето от големи съдове се спира с участието на плазмени коагулационни фактори (вторична хемостаза).
  • Тромбоцитът, въпреки че принадлежи към клетъчните елементи на кръвта, всъщност не е цялостна клетка.
  • Клиничните прояви на тромбоцитопения се развиват само ако броят на тромбоцитите спадне повече от три пъти (по-малко от 1 микролитър кръв).

За правилно разбиране на причините и механизмите за развитие на това състояние са необходими определени познания за физиологията на кръвната система. Тромбоцитите са образувани елементи на кръвта, които са плоски, безядрени тромбоцити с размер 1-2 микрометра (μm), овални или кръгли. Те имат гладка повърхност, когато не се активират. Тяхното образуване се случва в червения костен мозък от прекурсорни клетки - мегакариоцити.

Мегакариоцитът е относително голяма клетка, почти изцяло изпълнена с цитоплазма (вътрешната среда на жива клетка) и имаща дълги процеси (до 120 микрона). По време на съзряването малки фрагменти от цитоплазмата на тези процеси се отделят от мегакариоцита и навлизат в периферния кръвоток - това са тромбоцити. Всеки мегакариоцит произвежда от 2000 до 8000 тромбоцити.

Растежът и развитието на мегакариоцитите се контролира от специален протеинов хормон - тромбопоетин. Образувайки се в черния дроб, бъбреците и скелетните мускули, тромбопоетинът се транспортира от кръвния поток до червения костен мозък, където стимулира образуването на мегакариоцити и тромбоцити. Увеличаването на броя на тромбоцитите от своя страна инхибира образуването на тромбопоетин - по този начин броят им в кръвта се поддържа на определено ниво.

Основните функции на тромбоцитите са:

  • Хемостаза (спиране на кървенето). Когато кръвоносен съд е повреден, тромбоцитите се активират незабавно. В резултат от тях се отделя серотонин - биологично активно вещество, което причинява вазоспазъм. Освен това на повърхността на активираните тромбоцити се образуват множество процеси, с помощта на които те се свързват с увредената стена на съда (адхезия) и един към друг (агрегация). В резултат на тези реакции се образува тромбоцитна запушалка, която запушва лумена на съда и спира кървенето. Описаният процес отнема 2 - 4 минути.
  • Съдово хранене. Когато активираните тромбоцити се унищожат, се освобождават растежни фактори, които подобряват храненето на съдовата стена и допринасят за процеса на нейното възстановяване след нараняване..

При нормални условия тромбоцитите циркулират в периферната кръв в продължение на 8 дни, изпълнявайки своите функции. След този период настъпва промяна в структурата им, в резултат на което те се улавят и унищожават от далака, орган, участващ в изключването на кръвни елементи с нарушена структура (тромбоцити, еритроцити и други клетки) от кръвния поток. Нарушение на някое от горните нива може да доведе до намаляване на броя на тромбоцитите, циркулиращи в периферната кръв.

В зависимост от причината и механизма на развитие те се разграничават:

  • наследствена тромбоцитопения;
  • продуктивна тромбоцитопения;
  • разрушаване на тромбоцитопения;
  • консумация на тромбоцитопения;
  • преразпределение на тромбоцитопения;
  • дилуционна тромбоцитопения.

Тази група включва заболявания, при появата на които основната роля принадлежи на генетичните мутации.

Наследствените тромбоцитопении включват:

  • Аномалия May-Hegglin;
  • Синдром на Wiskott-Aldrich;
  • Синдром на Bernard-Soulier;
  • вродена амегакариоцитна тромбоцитопения;
  • TAR - синдром.

Аномалия на May-Hegglin Рядко генетично заболяване с автозомно доминиращ начин на наследяване (ако един от родителите е болен, тогава вероятността да имате болно дете е 50%).

Характеризира се с нарушение на процеса на отделяне на тромбоцитите от мегакариоцитите в червения костен мозък, в резултат на което броят на образуваните тромбоцити с гигантски размери (6 - 7 микрометра) намалява. В допълнение, при това заболяване се отбелязват нарушения на образуването на левкоцити, което се проявява чрез нарушаване на тяхната структура и левкопения (намаляване на броя на левкоцитите в периферната кръв).

Синдром на Wiskott-Aldrich

Наследствено разстройство, причинено от генетични мутации, които произвеждат анормални малки (с диаметър под 1 микрометър) тромбоцити в червения костен мозък. Поради нарушената структура те се разрушават прекомерно в далака, в резултат на което продължителността на живота им се намалява до няколко часа.

Също така заболяването се характеризира с кожна екзема (възпаление на горните слоеве на кожата) и предразположение към инфекции (поради нарушения на имунната система). Само момчетата се разболяват с честота 4-10 случая на 1 милион.

Наследствено автозомно-рецесивно заболяване (появява се при дете само ако е наследило дефектен ген и от двамата родители), което се проявява в ранното детство. Характеризира се с образуването на гигантски (6 - 8 микрометра), функционално некомпетентни тромбоцити. Те не са в състояние да се прикрепят към стената на повредения съд и да се свържат един с друг (процесите на адхезия и агрегация са нарушени) и претърпяват повишено разрушаване в далака.

Вродена амегакариоцитна тромбоцитопения

Наследствено автозомно-рецесивно разстройство, което се проявява в ранна детска възраст. Характеризира се с мутации в гена, отговорен за чувствителността на мегакариоцитите към фактор, който регулира техния растеж и развитие (тромбопоетин), в резултат на което производството на тромбоцити от костния мозък се нарушава.

Рядко наследствено заболяване (1 случай на нанородени) с автозомно-рецесивен начин на наследяване, характеризиращо се с вродена тромбоцитопения и отсъствие на двете радиални кости. Тромбоцитопенията при синдром на ТАР се развива в резултат на мутация в ген, отговорен за растежа и развитието на мегакариоцитите, което води до изолирано намаляване на броя на тромбоцитите в периферната кръв. Тази група включва заболявания на хемопоетичната система, при които се нарушават процесите на образуване на тромбоцити в червения костен мозък.

Продуктивната тромбоцитопения може да бъде причинена от:

  • апластична анемия;
  • миелодиспластичен синдром;
  • мегалобластна анемия;
  • остра левкемия;
  • миелофиброза;
  • метастази на рак;
  • цитостатични лекарства;
  • свръхчувствителност към различни лекарства;
  • радиация;
  • злоупотребата с алкохол.

Апластична анемия Тази патология се характеризира с инхибиране на хемопоезата в червения костен мозък, което се проявява чрез намаляване на периферната кръв на всички видове клетки - тромбоцити (тромбоцитопения), левкоцити (левкопения), еритроцити (анемия) и лимфоцити (лимфопения).

Не винаги е възможно да се установи причината за заболяването. Някои лекарства (хинин, хлорамфеникол), токсини (пестициди, химически разтворители), радиация, вирус на човешка имунна недостатъчност (ХИВ) могат да бъдат предразполагащи фактори.

Група заболявания от туморен характер, характеризиращи се с нарушено образуване на кръв в червения костен мозък. С този синдром се отбелязва ускорено размножаване на хемопоетичните клетки, но процесите на тяхното съзряване се нарушават. В резултат на това се образуват голям брой функционално незрели кръвни клетки (включително тромбоцити). Те не са в състояние да изпълняват функциите си и се подлагат на апоптоза (процес на саморазрушаване), който се проявява с тромбоцитопения, левкопения и анемия.

Това състояние се развива, когато в организма има недостиг на витамин В12 и / или фолиева киселина. При липса на тези вещества се нарушават процесите на образуване на ДНК (дезоксирибонуклеинова киселина), което осигурява съхранението и трансфера на генетична информация, както и процесите на клетъчно развитие и функциониране. В този случай на първо място страдат тъканите и органите, при които процесите на клетъчно делене са най-силно изразени (кръв, лигавици).

Туморно заболяване на кръвната система, при което възниква мутация на стволовите клетки на костния мозък (обикновено всички кръвни клетки се развиват от стволови клетки). В резултат бързото, неконтролирано разделяне на тази клетка започва с образуването на много клонинги, които не са в състояние да изпълняват специфични функции. Постепенно броят на туморните клонинги се увеличава и те изместват хематопоетичните клетки от червения костен мозък, което се проявява с панцитопения (намаляване на периферната кръв на всички видове клетки - тромбоцити, еритроцити, левкоцити и лимфоцити). Този механизъм на развитие на тромбоцитопения е характерен и за други тумори на хемопоетичната система..

Хронично заболяване, характеризиращо се с развитието на фиброзна тъкан в костния мозък. Механизмът на развитие е подобен на туморния процес - възниква мутация на стволовата клетка, в резултат на което се увеличава образуването на фиброзна тъкан, която постепенно замества цялото вещество на костния мозък. Отличителна черта на миелофиброзата е развитието на огнища на хематопоеза в други органи - в черния дроб и в далака, а размерът на тези органи се увеличава значително.

Туморните заболявания с различна локализация в последните етапи на развитие са склонни към метастази - туморните клетки напускат основния фокус и се разпространяват в тялото, утаявайки се и започвайки да се размножават в почти всички органи и тъкани. Това, съгласно описания по-горе механизъм, може да доведе до изместване на хематопоетичните клетки от червения костен мозък и развитие на панцитопения..

Тази група лекарства се използва за лечение на тумори от различен произход. Един от представителите е метотрексат. Действието му се дължи на нарушение на процеса на синтез на ДНК в туморни клетки, поради което процесът на туморен растеж се забавя. Нежеланите реакции на такива лекарства могат да бъдат инхибиране на хемопоезата в костния мозък с намаляване на броя на периферните кръвни клетки..

Свръхчувствителност към различни лекарства

В резултат на индивидуални характеристики (най-често в резултат на генетично предразположение), някои хора могат да имат повишена чувствителност към лекарства от различни групи. Тези лекарства могат да имат увреждащ ефект директно върху мегакариоцитите на костния мозък, нарушавайки процеса на съзряване и образуване на тромбоцити. Такива състояния се развиват сравнително рядко и не са задължителни нежелани реакции при употребата на лекарства..

Лекарствата, най-често свързани с тромбоцитопения, са:

  • антибиотици (хлорамфеникол, сулфонамиди);
  • диуретици (диуретици) (хидрохлоротиазид, фуроземид);
  • антиконвулсанти (фенобарбитал);
  • антипсихотици (прохлорперазин, мепробамат);
  • антитиреоидни лекарства (тиамазол);
  • антидиабетни лекарства (глибенкламид, глипизид);
  • противовъзпалителни лекарства (индометацин).

Радиационното излагане на йонизиращо лъчение, включително лъчева терапия при лечението на тумори, може да има както директен разрушителен ефект върху хематопоетичните клетки на червения костен мозък, така и да причини мутации на различни нива на хемопоеза с последващо развитие на хемобластоза (туморни заболявания на хемопоетичната тъкан).

Етиловият алкохол, който е активното вещество на повечето видове алкохолни напитки, във високи концентрации може да има потискащ ефект върху процесите на хематопоеза в червения костен мозък. В същото време в кръвта се отбелязва намаляване на броя на тромбоцитите, както и на други видове клетки (еритроцити, левкоцити). Най-често това състояние се развива по време на запои, когато високи концентрации на етилов алкохол засягат костния мозък за дълго време. Получената тромбоцитопения, като правило, е временна и се елиминира няколко дни след спиране на консумацията на алкохол, но при чести и продължителни запои в костния мозък могат да се развият необратими промени. В този случай причината за заболяването е увеличеното разрушаване на тромбоцитите, което се случва главно в далака (при някои заболявания тромбоцитите в по-малки количества могат да бъдат унищожени в черния дроб и в лимфните възли или директно в съдовото легло).

Повишено разрушаване на тромбоцитите може да се наблюдава, когато:

  • идиопатична тромбоцитопенична пурпура;
  • тромбоцитопения при новородени;
  • пост-трансфузионна тромбоцитопения;
  • Синдром на Evans-Fisher;
  • прием на някои лекарства (лекарствена тромбоцитопения);
  • някои вирусни заболявания (вирусна тромбоцитопения).

Идиопатична тромбоцитопенична пурпура (ITP) Синоним - автоимунна тромбоцитопения. Това заболяване се характеризира с намаляване на броя на тромбоцитите в периферната кръв (съставът на други клетъчни елементи на кръвта не се нарушава) в резултат на тяхното повишено разрушаване. Причините за заболяването са неизвестни. Предполага се генетична предразположеност към развитието на болестта, а също така има връзка с действието на някои предразполагащи фактори.

Фактори, провокиращи развитието на ITP, могат да бъдат:

  • вирусни и бактериални инфекции;
  • превантивни ваксинации;
  • някои лекарства (фуроземид, индометацин);
  • прекомерна инсолация;
  • хипотермия.

На повърхността на тромбоцитите (както и на повърхността на която и да е клетка в тялото) има определени молекулни комплекси, наречени антигени. Когато чужд антиген попадне в тялото, имунната система произвежда специфични антитела. Те взаимодействат с антигена, което води до разрушаване на клетката, на повърхността на която се намира.

При автоимунна тромбоцитопения далакът започва да произвежда антитела към антигените на собствените си тромбоцити. Антителата се прикрепват към тромбоцитната мембрана и ги „маркират“, в резултат на което при преминаване през далака тромбоцитите се улавят и унищожават в нея (в по-малки количества се получава разрушаване в черния дроб и лимфните възли). По този начин животът на тромбоцитите се съкращава до няколко часа..

Намаляването на броя на тромбоцитите води до повишено производство на тромбопоетин в черния дроб, което увеличава скоростта на съзряване на мегакариоцитите и образуването на тромбоцити в червения костен мозък. С по-нататъшното развитие на болестта обаче компенсаторните възможности на костния мозък се изчерпват и се развива тромбоцитопения. Понякога, ако бременна жена страда от автоимунна тромбоцитопения, антителата към нейните тромбоцити могат да преминат през плацентарната бариера и да унищожат нормалните тромбоцити на плода.

Това състояние се развива, ако на повърхността на тромбоцитите на детето има антигени, които не са на тромбоцитите на майката. В този случай антителата (имуноглобулини от клас G, които могат да преминат през плацентарната бариера), произведени в тялото на майката, влизат в кръвообращението на бебето и причиняват разрушаването на тромбоцитите му.

Антителата на майката могат да унищожат тромбоцитите на плода на 20 гестационна седмица, което води до тежка тромбоцитопения при бебето при раждането.

Това състояние се развива след преливане на кръв или тромбоцити и се характеризира с подчертано разрушаване на тромбоцитите в далака. Механизмът на развитие е свързан с преливането на чужди тромбоцити на пациента, към които започват да се произвеждат антитела. Необходимо е определено време за производството и доставката на антитела в кръвта, поради което се отбелязва намаляване на тромбоцитите 7-8 дни след кръвопреливането.

Този синдром се развива при някои системни заболявания (системен лупус еритематозус, автоимунен хепатит, ревматоиден артрит) или без предразполагащи заболявания на фона на относително благосъстояние (идиопатична форма). Характеризира се с образуването на антитела към нормалните червени кръвни клетки и тромбоцити на тялото, в резултат на което клетките, "маркирани" с антитела, се унищожават в далака, черния дроб и костния мозък.

Някои лекарства имат способността да се свързват с антигени на повърхността на кръвните клетки, включително антигени на тромбоцитите. В резултат на това могат да се получат антитела към образувания комплекс, което води до унищожаване на тромбоцитите в далака..

Унищожаването на тромбоцитите започва няколко дни след като започнете да приемате лекарството. Когато лекарството бъде спряно, тромбоцитите се унищожават, на повърхността на които вече са фиксирани лекарствени антигени, но новопроизведените тромбоцити не са изложени на антитела, количеството им в кръвта постепенно се възстановява и проявите на болестта изчезват.

Вирусите, попадайки в човешкото тяло, проникват в различни клетки и се размножават интензивно в тях.

Развитието на вирус в жива клетка се характеризира с:

  • появата на вирусни антигени на клетъчната повърхност;
  • промяна в собствените клетъчни антигени под въздействието на вирус.

В резултат на това антителата започват да се произвеждат срещу вирусни или променени самостоятелни антигени, което води до унищожаване на засегнатите клетки в далака..

Развитието на тромбоцитопения може да бъде провокирано от:

  • вирус на рубеола;
  • вирус варицела-зостер (варицела);
  • вирус на морбили;
  • грипен вирус.

В редки случаи описаният механизъм може да причини тромбоцитопения по време на ваксинация. Тази форма на заболяването се характеризира с активиране на тромбоцитите директно в съдовото легло. В резултат на това се задействат механизмите за коагулация на кръвта, които често са изразени. В отговор на увеличената консумация на тромбоцити, тяхното производство се увеличава. Ако причината за активиране на тромбоцитите не бъде отстранена, изчерпването на компенсаторните възможности на червения костен мозък настъпва с развитието на тромбоцитопения..

Активирането на тромбоцитите в съдовото легло може да бъде провокирано от:

  • синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация;
  • тромботична тромбоцитопенична пурпура;
  • хемолитично-уремичен синдром.

Синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC синдром) Състояние, което се развива в резултат на масивно увреждане на тъканите и вътрешните органи, което активира системата на кръвосъсирването, последвано от изчерпването.

Активирането на тромбоцитите при този синдром се случва в резултат на обилното освобождаване на фактори на съсирването от увредените тъкани. Това води до образуването на множество кръвни съсиреци в съдовото легло, които запушват лумените на малките съдове, нарушавайки кръвоснабдяването на мозъка, черния дроб, бъбреците и други органи..

В резултат на нарушено доставяне на кръв към всички вътрешни органи се активира антикоагулационната система, насочена към унищожаване на кръвни съсиреци и възстановяване на притока на кръв. В резултат на това на фона на изчерпване на тромбоцитите и други фактори на съсирването кръвта напълно губи способността си да се съсирва. Отбелязва се масивно външно и вътрешно кървене, което често е фатално.

DIC синдромът може да бъде причинен от:

  • масивно разрушаване на тъканите (с изгаряния, наранявания, операции, преливане на несъвместима кръв);
  • тежки инфекции;
  • унищожаване на големи тумори;
  • химиотерапия при лечение на тумори;
  • шок от всякаква етиология;
  • трансплантация на органи.

Тромботична тромбоцитопенична пурпура (TTP) Това заболяване се основава на недостатъчно количество антикоагулант фактор в кръвта - простациклин. Обикновено той се произвежда от ендотела (вътрешната повърхност на кръвоносните съдове) и пречи на процеса на активиране и агрегиране на тромбоцитите (слепването им и образуването на кръвен съсирек). При ТТР нарушението на освобождаването на този фактор води до локално активиране на тромбоцитите и образуването на микротромби, увреждане на кръвоносните съдове и развитие на вътресъдова хемолиза (разрушаване на еритроцитите директно в съдовото легло).

Хемолитично-уремичен синдром (HUS)

Болест, която се среща предимно при деца и се причинява главно от чревни инфекции (дизентерия, ешерихиоза). Съществуват и неинфекциозни причини за заболяването (някои лекарства, наследствено предразположение, системни заболявания). При HUS, причинени от инфекция, в кръвта се отделят бактериални токсини, които увреждат съдовия ендотел, което е придружено от активиране на тромбоцитите, прикрепването им към увредените зони, последвано от образуването на микротромби и нарушена микроциркулация на вътрешните органи. При нормални условия около 30% от тромбоцитите се отлагат (отлагат) в далака. Ако е необходимо, те се освобождават в циркулиращата кръв.

Някои заболявания могат да доведат до спленомегалия (увеличаване на размера на далака), в резултат на което до 90% от всички тромбоцити в тялото могат да бъдат задържани в него. Тъй като регулаторните системи контролират общия брой тромбоцити в тялото, а не тяхната концентрация в циркулиращата кръв, задържането на тромбоцитите в увеличения далак не води до компенсаторно увеличаване на тяхното производство.

Спленомегалията може да бъде причинена от:

При продължителен ход на заболяването, тромбоцитите, задържани в далака, могат да претърпят масивно разрушаване, последвано от развитие на компенсаторни реакции в костния мозък..

Преразпределение тромбоцитопения може да се развие с хемангиом - доброкачествен тумор, състоящ се от съдови клетки. Научно е доказано, че при такива новообразувания има секвестиране на тромбоцитите (забавяне и спиране на тях от циркулация, с възможно последващо унищожаване). Този факт се потвърждава от изчезването на тромбоцитопения след хирургично отстраняване на хемангиома..

Това състояние се развива при пациенти, които са в болница (по-често след масивна кръвозагуба), на които се преливат големи количества течности, плазма и плазмени заместители, еритроцитна маса, без да се компенсира загубата на тромбоцити. В резултат на това концентрацията им в кръвта може да намалее толкова много, че дори освобождаването на тромбоцити от депото не е в състояние да поддържа нормалното функциониране на коагулационната система. Тъй като функцията на тромбоцитите е хемостаза (спиране на кървенето), основните прояви на липсата им в организма ще бъдат кървене с различна локализация и интензивност. Клинично тромбоцитопенията не се изразява по никакъв начин, докато концентрацията на тромбоцитите надвишава един микролитър кръв и само с по-нататъшно намаляване на техния брой започват да се проявяват симптоми на заболяването.

Опасно е, че дори при по-ниски концентрации на тромбоцити, човек не изпитва значително влошаване на общото си състояние и се чувства комфортно, въпреки риска от развитие на животозастрашаващи състояния (тежка анемия, мозъчни кръвоизливи).

Механизмът на развитие на всички симптоми на тромбоцитопения е един и същ - намаляването на концентрацията на тромбоцитите води до недохранване на стените на малките съдове (главно капилярите) и повишената им крехкост. В резултат спонтанно или под въздействието на физически фактор с минимална интензивност се нарушава целостта на капилярите и се развива кървене..

Тъй като броят на тромбоцитите е намален, в увредените съдове не се образува тромбоцитна запушалка, което води до масивно изтичане на кръв от циркулационното легло в околните тъкани.

Симптомите на тромбоцитопения са:

  • Кръвоизливи в кожата и лигавиците (пурпура). Те се проявяват с малки червени петна, особено изразени в местата на компресия и триене от дрехите и се образуват в резултат на накисване на кръвта на кожата и лигавиците. Петната са безболезнени, не изпъкват над повърхността на кожата и не изчезват с натиск. Могат да се наблюдават както едноточкови кръвоизливи (петехии), така и големи (екхимоза - с диаметър повече от 3 mm, синини - с диаметър няколко сантиметра). В същото време могат да се наблюдават натъртвания от различни цветове - червено и синьо (по-рано) или зеленикаво и жълто (по-късно).
  • Често кървене от носа. Лигавицата на носа е обилно снабдена с кръв и съдържа голям брой капиляри. Повишената им крехкост, която се получава поради намаляване на концентрацията на тромбоцитите, води до обилно кървене от носа. Кихане, настинки, микротравми (при убождане в носа), навлизането на чуждо тяло може да провокира кървене от носа. Получената кръв е яркочервена. Продължителността на кървенето може да надвишава десетки минути, в резултат на което човек губи до няколкостотин милилитра кръв.
  • Кървящи венци. Много хора изпитват леко кървене от венците, когато мият зъбите си. При тромбоцитопения това явление е особено изразено, кървенето се развива на голяма повърхност на венците и продължава дълго време.
  • Стомашно-чревно кървене. Те възникват в резултат на повишена крехкост на съдовете на лигавицата на стомашно-чревната система, както и когато тя е наранена от груба, жилава храна. В резултат на това кръвта може да излезе с изпражнения (мелена), да я оцвети в червено или с повръщане (хематемеза), което е по-характерно за кървене от стомашната лигавица. Загубата на кръв понякога достига стотици милилитри кръв, което може да застраши живота на човек.
  • Появата на кръв в урината (хематурия). Това явление може да се наблюдава при кръвоизливи в лигавиците на пикочния мехур и пикочните пътища. Освен това, в зависимост от обема на загубата на кръв, урината може да придобие яркочервен цвят (макрогематурия) или наличието на кръв в урината ще се определи само чрез микроскопско изследване (микрогематурия).
  • Продължителна обилна менструация. При нормални условия менструалното кървене продължава около 3 до 5 дни. Общият обем на отделяне през този период не надвишава 150 ml, включително отхвърления слой на ендометриума. Количеството загубена кръв не надвишава 50 - 80 ml. При тромбоцитопения има обилно кървене (над 150 ml) по време на менструация (хиперменорея), както и в други дни от менструалния цикъл.
  • Продължително кървене по време на вадене на зъб. Екстракцията на зъбите е свързана с разкъсване на зъбната артерия и увреждане на капилярите на венците. При нормални условия, в рамките на 5 до 20 минути, мястото, където е бил разположен зъбът (алвеоларният израстък на челюстта) се пълни с кръвен съсирек и кървенето спира. С намаляване на броя на тромбоцитите в кръвта, образуването на този съсирек се нарушава, кървенето от увредени капиляри не спира и може да продължи дълго време.

Много често клиничната картина при тромбоцитопения се допълва от симптомите на заболяванията, довели до нейното възникване - те също трябва да бъдат взети предвид в процеса на диагностика. В повечето случаи намаляването на броя на тромбоцитите е симптом на конкретно заболяване или състояние. Установяването на причината и механизма на развитие на тромбоцитопения позволява по-точна диагноза и подходящо лечение.

При диагностицирането на тромбоцитопения и нейните причини се използват следните:

  • Пълна кръвна картина (CBC). Позволява ви да определите количествения състав на кръвта, както и да проучите формата и размера на отделните клетки.
  • Определяне на времето за кървене (Duke). Позволява да се оцени функционалното състояние на тромбоцитите и произтичащата коагулация на кръвта.
  • Определяне на времето за съсирване на кръвта. Измерва се времето, през което започват да се образуват съсиреци в кръвта, взета от вената (кръвта започва да се съсирва). Този метод ви позволява да идентифицирате нарушения на вторичната хемостаза, които могат да придружават тромбоцитопения при някои заболявания..
  • Пункция на червения костен мозък. Същността на метода е да се пробият определени кости на тялото (гръдната кост) със специална стерилна игла и да се вземат 10 - 20 ml вещество от костен мозък. От получения материал се приготвят цитонамазки и се изследват под микроскоп. Този метод предоставя информация за състоянието на хемопоезата, както и количествени или качествени промени в хемопоетичните клетки..
  • Определяне на антитела в кръвта. Високо прецизен метод, който ви позволява да определите наличието на антитела към тромбоцитите, както и към други клетки на тялото, към вируси или лекарства.
  • Генетични изследвания. Извършва се при съмнение за наследствена тромбоцитопения. Позволява ви да идентифицирате генни мутации при родители и близки роднини на пациента.
  • Ултразвукова процедура. Метод за изследване на структурата и плътността на вътрешните органи, използващ феномена на отражението на звуковите вълни от тъкани с различна плътност. Позволява ви да определите размера на далака, черния дроб, съмнителни тумори на различни органи.
  • Ядрено-магнитен резонанс (ЯМР). Съвременен метод с висока прецизност, който ви позволява да получите слой по слой изображение на структурата на вътрешните органи и кръвоносните съдове.

Незначителната тромбоцитопения може да бъде открита случайно с общ кръвен тест. Ако концентрацията на тромбоцитите е под един микролитър, могат да се развият клинични прояви на заболяването, което е причината да се потърси медицинска помощ. В такива случаи се използват допълнителни методи за потвърждаване на диагнозата..

При лабораторната диагностика на тромбоцитопения се използват:

  • общ анализ на кръвта;
  • определяне на времето на кървене (тест на Дюк).

Пълна кръвна картина Най-простият и в същото време най-информативен лабораторен метод за изследване, който ви позволява точно да определите концентрацията на тромбоцитите в кръвта.

Взимането на кръв за анализ се извършва сутрин на гладно. Кожата на палмарната повърхност на пръста (обикновено безименния) се обработва с памучна вата, напоена с алкохолен разтвор, след което се пробива с еднократен ланцет (тънък и остър двустранен нож) на дълбочина 2 - 4 милиметра. Първата капка кръв, която се появи, се отстранява с памучен тампон. След това със стерилна пипета се взема кръв за анализ (обикновено 1 - 3 милилитра).

Кръвта се изследва в специално устройство - хематологичен анализатор, който бързо и точно изчислява количествения състав на всички кръвни клетки. Получените данни позволяват да се разкрие намаляване на броя на тромбоцитите, а също така могат да показват количествени промени в други кръвни клетки, което допринася за диагностицирането на причината за заболяването. Друг начин е да се изследва кръвна намазка под микроскоп, която ви позволява да преброите броя на кръвните клетки, както и визуално да оцените техния размер и структура..

Определяне на времето за кървене (тест на Дюк)

Този метод ви позволява визуално да оцените скоростта на спиране на кървенето от малки съдове (капиляри), което характеризира хемостатичната (хемостатична) функция на тромбоцитите. Същността на метода е следната - с ланцет за еднократна употреба или игла от спринцовка те пробиват кожата на върха на безименния пръст на дълбочина 3-4 милиметра и включват хронометъра. Впоследствие на всеки 10 секунди получената капка кръв се отстранява със стерилна салфетка, без да се докосва кожата в областта на инжектирането. Обикновено кървенето трябва да спре след 2 до 4 минути. Увеличаването на времето за кървене показва намаляване на броя на тромбоцитите или тяхната функционална недостатъчност и изисква допълнителни изследвания. Тази група заболявания се характеризира с развитие в ранна детска възраст. Генетичното тестване разкрива дефектен ген при родителите, характерен за всяко отделно заболяване.

Диагностични критерии за наследствени тромбоцитопении

  • тромбоцитопения се наблюдава при деца над 6-месечна възраст;
  • клиничните прояви са редки;
  • гигантски тромбоцити в кръвна намазка (6-7 микрона);
  • левкопения (намаляване на броя на левкоцитите) в АОК.
  • проявява се през първите седмици от живота на детето;
  • тежка тромбоцитопения (до 1 микролитър);
  • малки тромбоцити в кръвна намазка (1 микрона);
  • левкопения;
  • екзема (възпаление на горните слоеве на кожата).
  • гигантски тромбоцити в кръвна намазка (6 - 8 микрона);
  • време на съсирване на кръвта повече от 5 минути.
  • размерите на тромбоцитите са нормални;
  • намаляване на броя на мегакариоцитите в костния мозък (с пункция).
  • вродена тромбоцитопения;
  • намаляване на броя на мегакариоцитите в костния мозък;
  • отсъствие на радиални кости при новородено.

Диагностични критерии за продуктивни тромбоцитопении

  • в KLA (общ кръвен тест) се отбелязва панцитопения (намаляване на концентрацията на всички клетки);
  • в пунктата на костния мозък се определя намаляване на броя на всички хематопоетични клетки.
  • анемия (намаляване на нивото на еритроцитите и хемоглобина), тромбоцитопения, левкопения се откриват в KLA;
  • в пунктата на костния мозък се откриват голям брой туморни (бластни) клетки (до 20%).
  • микроскопско изследване на кръвна мазка разкрива гигантски еритроцити и тромбоцити;
  • в KLA се определят тромбоцитопения, анемия, левкопения;
  • намаляване на концентрацията на витамин В12 (по-малко от 180 пикограма в 1 ml кръв);
  • намаляване на концентрацията на фолиева киселина (по-малко от 3 нанограма в 1 ml кръв).
  • в АОК се определя панцитопения;
  • пунктатът на костния мозък е доминиран от туморни клетки.
  • KLA се характеризира с наличие на панцитопения;
  • в пунктата на костния мозък се определя голямо количество фиброзна тъкан;
  • с ултразвук се определя увеличаване на черния дроб и далака.
  • в UAC - панцитопения;
  • в пунктата на костния мозък преобладават раковите клетки;
  • с ултразвук и ЯМР може да се открие основният тумор с различна локализация.
  • употребата на метотрексат или друг цитостатик през последните 10 дни;
  • панцитопения в АОК;
  • в пунктата на костния мозък се определя инхибирането на всички хемопоетични клетки.
  • изолираната тромбоцитопения е характерна за KLA;
  • броят на мегакариоцитите в пунктата на костния мозък е намален.
  • излагане на радиация през последните няколко дни или седмици;
  • панцитопения в АОК;
  • в пунктата на костния мозък броят на всички хематопоетични клетки е намален, могат да бъдат открити туморни клетки.
  • пиене на големи количества алкохол през последните няколко дни или седмици;
  • тромбоцитопения, левкопения и / или анемия могат да се появят в KLA;
  • в пунктата на костния мозък се определя умерено намаляване на хемопоетичните клетки.

Диагностични критерии за унищожаване на тромбоцитопения

  • с KLA се открива намаляване на броя на тромбоцитите;
  • тромбоцитите с нормален размер се определят в кръвна цитонамазка;
  • изолиране на антитромбоцитни антитела от кръвта;
  • необходимо е да се изключи всяко друго автоимунно заболяване, което би могло да причини образуването на антитела.
  • с KLA при новородено се определя намаляване на броя на тромбоцитите;
  • антитромбоцитни антитела се освобождават от кръвта на новороденото, идентични с тези в майчиното тяло;
  • броят на тромбоцитите в майката е нормален.
  • с KLA се открива тромбоцитопения (7-8 дни след кръвопреливане);
  • антителата към прелитите тромбоцити се освобождават от кръвта;
  • антитела към собствените тромбоцити липсват.
  • анемия и тромбоцитопения се отбелязват в KLA;
  • кръвта съдържа антитела към собствените си еритроцити и тромбоцити, както и към клетките на други органи и тъкани (в зависимост от основното заболяване).
  • тромбоцитопенията се определя в KLA;
  • антителата към антигените на взетото лекарство се освобождават от кръвта.
  • в KLA има тромбоцитопения, намаляване на броя на неутрофилите и увеличаване на броя на моноцитите (признаци на вирусна инфекция);
  • чистата форма на вируса може да бъде изолирана от кръвта.

Диагностични критерии за консумационна тромбоцитопения

  • броят на тромбоцитите в един микролитър кръв (със скорост до);
  • време на съсирване на кръвта 2 - 4 минути (при скорост 5 - 7 минути);
  • повишаване на кръвта на фактори на вторична хемостаза (V, VII, VIII фактори);
  • нивото на еритроцитите и хемоглобина е нормално.
  • тромбоцитопения, до тромбоцити в микролитър кръв;
  • време на съсирване на кръвта повече от 30 минути или кръвта изобщо не се съсирва;
  • намаляване на кръвните фактори при вторична хемостаза;
  • може да се развие тежка анемия (в резултат на кървене).
  • в KLA се отбелязват тежка тромбоцитопения и анемия;
  • повишаване на съдържанието на свободен хемоглобин в кръвта (освободен от разрушени еритроцити);
  • появата на хемоглобин в урината;
  • ако не се лекува, може да се развие DIC.
  • определяне на причинителя на чревна инфекция при анализа на изпражненията;
  • откриване на бактериални токсини в кръвта и антитела, образувани към тях;
  • при изследване на кръвна мазка се определят фрагменти от разрушени еритроцити;
  • в KLA се откриват анемия и тромбоцитопения;
  • когато се определя пункция на костния мозък, повишено производство на еритроцити и увеличаване на броя на мегакариоцитите.

Диагностичните критерии за преразпределение на тромбоцитопенията са:

  • Ултразвукова процедура. Позволява ви да установите точния размер на увеличения далак. Може да се установи и увеличаване на размера и промяна в структурата на черния дроб (с цироза).
  • Промени в UAC. В кръвта се отбелязва тромбоцитопения с различна степен на интензивност. Микроскопското изследване на кръвна мазка открива нормални или леко намалени тромбоцити. При продължителен ход на заболяването може да се появи анемия, левкопения, до панцитопения (поради разрушаването на всички видове кръвни клетки от далака).
  • Определяне на антитела в кръвта. Антитела срещу различни бактерии, антинуклеарни антитела (със системен лупус еритематозус) могат да бъдат открити.
  • Пункция на костния мозък. В началото на заболяването не се наблюдават промени в костния мозък. Ако започне процесът на масивно разрушаване на тромбоцитите в далака, тогава в костния мозък има повишено образуване на мегакариоцити и други хематопоетични клетки.

Диагностиката на това състояние не създава затруднения. Историята на заболяването обикновено включва масивна загуба на кръв, последвана от трансфузия на големи обеми течност или плазма.

От лабораторни тестове:

  • Общ анализ на кръвта. Определя се тромбоцитопения, възможна е анемия (със загуба и недостатъчно попълване на броя на еритроцитите).
  • Микроскопско изследване на кръвна намазка. Определят се единични тромбоцити с нормален размер и форма, разположени на относително голямо разстояние един от друг.

Допълнителни лабораторни и инструментални изследвания обикновено не се изискват. Лечението на тромбоцитопения трябва да бъде предписано от хематолог след задълбочен преглед на пациента. Решението за необходимостта от специфично лечение се взема в зависимост от тежестта на заболяването, което се определя от нивото на тромбоцитите в кръвта и от тежестта на проявите на хеморагичен синдром (кървене).

Тромбоцитопенията може да бъде:

  • Лека тежест. Концентрацията на тромбоцитите е от 50 до 150 хиляди в един микролитър кръв. Това количество е достатъчно, за да се поддържа нормалното състояние на капилярните стени и да се предотврати напускането на кръвта от съдовото легло. Кървенето с лека тромбоцитопения не се развива. Лекарствата обикновено не се изискват. Препоръчва се изчакващ подход и се определя причината за намаляването на тромбоцитите..
  • Умерена тежест. Концентрацията на тромбоцитите е от 20 до 50 хиляди в един микролитър кръв. Възможно е да има кръвоизливи в устната лигавица, повишено кървене от венците, повишена честота на кървене от носа. При натъртвания и наранявания могат да се образуват обширни кръвоизливи в кожата, които не съответстват на обема на увреждането. Медикаментозната терапия се препоръчва само ако има фактори, които повишават риска от кървене (язви на стомашно-чревната система, професионална дейност или спорт, свързани с чести травми).
  • Тежка степен. Концентрацията на тромбоцитите в кръвта е под 20 хиляди в един микролитър. Характеризира се със спонтанни, обилни кръвоизливи в кожата, лигавиците на устата, чести и обилни кръвоизливи от носа и други прояви на хеморагичен синдром. Общото състояние по правило не съответства на тежестта на лабораторните данни - пациентите се чувстват комфортно и се оплакват само от козметичен дефект в резултат на кръвоизливи по кожата.

Пациентите с лека тромбоцитопения обикновено не се нуждаят от хоспитализация или каквото и да е лечение. Силно се препоръчва обаче да се консултирате с хематолог и да се подложите на цялостен преглед, за да установите причината за намаляването на броя на тромбоцитите. При тромбоцитопения с умерена тежест без изразени прояви на хеморагичен синдром се предписва лечение у дома. Пациентите са информирани за естеството на заболяването си, за рисковете от кървене от наранявания и възможните последици. Препоръчва им се да ограничат активния си начин на живот по време на периода на лечение и да приемат всички лекарства, предписани от хематолога. Всички пациенти, чийто брой тромбоцити е по-нисък в един микролитър кръв, подлежат на задължителна хоспитализация, тъй като това е животозастрашаващо състояние и изисква незабавно лечение под постоянното наблюдение на медицинския персонал. Всички пациенти с обилни кръвоизливи в лицето, лигавицата на устната кухина, обилни кръвотечения от носа, независимо от нивото на тромбоцитите в кръвта, трябва да бъдат хоспитализирани непременно. Тежестта на тези симптоми показва неблагоприятно протичане на заболяването и възможен мозъчен кръвоизлив. Медикаментозната терапия се използва най-често за лечение на имунни тромбоцитопении, причинени от образуването на антитромбоцитни антитела, последвано от разрушаване на тромбоцитите в далака.

Целите на лечението с наркотици са:

  • премахване на хеморагичен синдром;
  • елиминиране на непосредствената причина за тромбоцитопения;
  • лечение на заболяването, което е причинило тромбоцитопения.

Лекарства, използвани за лечение на тромбоцитопения

  • намалява производството на антитела в далака;
  • предотвратява свързването на антитела с тромбоцитни антигени;
  • предотвратява разрушаването на тромбоцитите в далака;
  • увеличава здравината на капилярите.
  • донорен имуноглобулинов препарат.
  • потиска образуването на антитела;
  • обратимо блокира тромбоцитните антигени, предотвратявайки прикрепването на антитела към тях;
  • има антивирусен ефект.
  • противораково лекарство;
  • спира процеса на клетъчно делене, което води до намаляване на образуването на антитела към тромбоцитите в далака.
  • синтетичен аналог на тромбопоетин, който стимулира развитието на мегакариоцити и увеличава производството на тромбоцити.
  • потиска секрецията на лутеинизиращ хормон от хипофизната жлеза, което води до забавяне на менструацията за няколко месеца.
  • намалява пропускливостта на стените на малки съдове;
  • нормализира микроциркулацията;
  • увеличава образуването на тромби на мястото на нараняване.
  • участва в синтеза на еритроцити и тромбоцити.

Допълнителни лечения за тромбоцитопения са:

  • Трансфузионна терапия. Този метод се състои в преливане на донорска кръв, плазма или тромбоцити на пациента (в зависимост от съществуващите нарушения на клетъчния състав на кръвта). Тази процедура може да бъде придружена от редица опасни странични ефекти (от инфекция до фатален анафилактичен шок) и поради това се предписва само в животозастрашаващи ситуации (DIC синдром, риск от мозъчен кръвоизлив). Преливането на кръв се извършва само в болница под постоянното наблюдение на лекар.
  • Спленектомия. Тъй като далакът е основният източник на антитела при имунните тромбоцитопении, както и основното място за унищожаване на тромбоцитите при различни заболявания, хирургичното му отстраняване (спленектомия) може да бъде радикален метод за лечение. Показания за операция са неефективността на лекарствената терапия за поне една година или рецидиви на тромбоцитопения след отнемане на лекарството. При голям брой пациенти след спленектомия се наблюдава нормализиране на броя на тромбоцитите в кръвта и изчезването на клиничните прояви на заболяването..
  • Трансплантация на костен мозък. Той е ефективен метод за лечение на различни заболявания, придружен от намаляване на производството на тромбоцити в костния мозък. Преди това на пациента се предписват големи дози цитостатици (антинеопластични лекарства) и лекарства, които потискат имунната система. Целта на тази терапия е да предотврати развитието на имунен отговор в отговор на въвеждането на донорен костен мозък, както и пълното унищожаване на туморните клетки при хемобластоза (тумори на хемопоетичната система).

Специална диета не е разработена специално за тромбоцитопения. Съществуват обаче редица препоръки, които трябва да се спазват, за да се предотвратят усложнения на заболяването..

Храненето трябва да е пълноценно и балансирано, да съдържа достатъчно количество протеини, мазнини, въглехидрати, витамини и минерали.

Взетата храна трябва да бъде добре обработена (смачкана), за да не се нарани лигавицата на устната кухина и стомашно-чревната система. Не се препоръчва прием на груба, твърда храна, особено в периоди на обостряне на заболяването, тъй като това може да доведе до развитие на стомашно-чревно кървене. Също така трябва да се въздържате от пиене на студени и топли напитки и ястия..

Алкохолът трябва да бъде напълно изключен, тъй като има пряк инхибиторен ефект върху червения костен мозък. Основните прояви на тромбоцитопения са кръвоизливи и кървене. В зависимост от тяхната локализация и интензивност могат да се развият различни усложнения, понякога животозастрашаващи.

Най-страховитите усложнения на тромбоцитопенията са:

  • Ретинален кръвоизлив. Това е една от най-опасните прояви на тромбоцитопения и се характеризира с насищане на ретината на окото с кръв, отделена от увредените капиляри. Първият признак на кръвоизлив в ретината е влошаване на зрителната острота, след което може да се появи усещане за петно ​​в окото. Това състояние изисква спешна квалифицирана медицинска помощ, тъй като може да доведе до пълна и необратима загуба на зрение.
  • Мозъчен кръвоизлив. Това е сравнително рядко, но най-страшното проявление на тромбоцитопения. Може да възникне спонтанно или с травма на главата. Появата на това състояние по правило се предшества от други симптоми на заболяването (кръвоизливи в устната лигавица и кожата на лицето, кървене от носа). Проявите зависят от мястото на кръвоизлива и обема на изтичащата кръв. Прогнозата е лоша - около една четвърт от случаите са фатални.
  • Пост хеморагична анемия. Най-често се развива с обилно кървене в стомашно-чревната система. Не винаги е възможно да ги диагностицирате незабавно и поради повишена чупливост на капилярите и намален брой тромбоцити, кървенето може да продължи няколко часа и често да се повтори (повторение). Клинично анемията се проявява с бледност на кожата, обща слабост, световъртеж и смърт, ако се загубят повече от 2 литра кръв..

Прогнозата за тромбоцитопения се определя от:

  • тежестта и продължителността на заболяването;
  • адекватността и навременността на лечението;
  • наличието на усложнения,
  • основното заболяване, което е причинило тромбоцитопения.

На всички пациенти, които поне веднъж в живота са имали тромбоцитопения, се препоръчва периодично (на всеки 6 месеца) да правят общ кръвен тест за профилактични цели.

Определяне на антитела срещу тромбоцитни антигени в кръвта, използвани за диференциална диагноза на хеморагичен синдром и тромбоцитопения.

Антитела срещу тромбоцитни гликопротеини, антитела за идиопатична тромбоцитопенична пурпура.

Антитромбоцитни антитела, тромбоцитни абс.

Индиректен имунофлуоресцентен отговор.

Какъв биоматериал може да се използва за изследвания?

Как правилно да се подготвите за проучването?

  • Не пушете в рамките на 30 минути преди изследването.

Обща информация за изследването

Антителата срещу тромбоцитите могат да бъдат открити при много заболявания, включително идиопатична тромбоцитопенична пурпура, алоимунна тромбоцитопения при новородени, системен лупус еритематозус (SLE), бактериални и вирусни инфекции (ХИВ, инфекциозна мононуклеоза, сепсис), както и при прием на някои лекарства. Досега са описани няколко целеви антигена за тези антитела, включително гликопротеините GPIIb / IIIa, GPIb / IX, GP5 и тромбопоетиновия рецептор.

Наличието на антитела срещу тромбоцитите е свързано както с количествени, така и с качествени промени в тромбоцитите. От една страна, взаимодействието на антитела с антигени води до разрушаване на тромбоцитите от клетките на ретикулоендотелната система в далака (и в по-малка степен в черния дроб) и тромбоцитопения. От друга страна, антителата, които блокират тромбоцитните гликопротеини, нарушават дегранулацията и адхезията на тромбоцитите, което води до тромбоцитопатия. Клиничната проява на тромбоцитопения и тромбоцитопатия е повишено кървене с различна тежест - от лек петехиален обрив до обширен вътремозъчен кръвоизлив.

Лабораторните методи имат водещо значение при диагностицирането на заболявания, протичащи с хеморагичен синдром. Антителата срещу тромбоцитите са един от тестовете, включени в алгоритъма за диференциална диагноза на хеморагичен синдром. Този тест е от особено значение в следните клинични ситуации:

  1. Ако подозирате комбинация от автоимунна тромбоцитопенична пурпура и заболявания на костния мозък. При пациенти с нарушена тромбоцитопоеза (например с хронична лимфоцитна левкемия), наличието на антитела към тромбоцитите може да влоши вече съществуващата тромбоцитопения. Откриването на антитела срещу тромбоцитите в такава ситуация показва, че причината за тромбоцитопенията е не само инфилтрация на костния мозък от туморни клетки, но и автоимунно разрушаване на тромбоцитите, което е важно за избора на тактика на лечение. Друг клиничен и лабораторен признак на автоимунна тромбоцитопения е реактивната мегакариоцитопоеза в костния мозък.
  2. При наличие на идиопатична тромбоцитопенична пурпура, устойчива на лекарства от първа и втора линия на терапия. На пациентите, получаващи лечение с лекарства от трета линия, се препоръчва да определят отново антитела към тромбоцитите и броя на тромбоцитите, за да се оцени ефективността на лечението.
  3. Лекарствена тромбоцитопения. Употребата на много лекарства е свързана с развитието на тромбоцитопения. За някои от тях (хепарин, хинин / хинидин, тейкопланин) е доказана автоимунната природа на лекарствената тромбоцитопения. Ако се появи тромбоцитопения по време на приема на едно от тези лекарства, може да се наложи тест за антитромбоцитни антитела, за да се реши дали да се спре лечението с това лекарство..

Трябва да се отбележи, че проучването за антитела срещу тромбоцитите не е рутинен тест, ако се подозира идиопатична тромбоцитопенична пурпура, което се дължи главно на липсата на специфичност за това заболяване..

В момента тестът за антитела срещу тромбоцитите е допълнителен метод за диагностициране на хеморагичен синдром и тромбоцитопения. Резултатът от анализа се оценява, като се вземат предвид данните от други лабораторни изследвания, предимно коагулограми.

За какво се използва изследването?

  • За диференциална диагноза на хеморагичен синдром и тромбоцитопения.

Когато е планирано проучването?

  • При наличие на хеморагичен синдром, предимно от петехиално-петнист тип (петехиален обрив, повтарящи се кръвотечения от носа, менорагии, повишено кървене от венците);
  • ако се открие тромбоцитопения при клиничен кръвен тест.

Подготовка за изследване:

Не се изисква специално обучение. Преди проучването е необходимо да се изключи приемът на лекарства, пиенето на алкохол, тютюнопушенето, захарта. Също така, физически стрес, емоционално вълнение не е желателно..

Тестови материали: Вземане на кръв

Тромбоцитите са кръвни клетки, чиято основна функция в кръвта е да спрат кървенето. Прехвърляйки някои коагулационни фактори на повърхността си, те участват в процеса на хемостаза.

В някои случаи в човешкото тяло започват да се образуват антитела срещу тромбоцитите. Антитромбоцитни антитела - клас G имуноглобулини, се произвеждат главно в далака и се свързват със специфични протеини на повърхността на тромбоцитите. Функциите на тромбоцитите, които взаимодействат с AT антитела, са нарушени, продължителността на живота им е намалена и общият брой на тромбоцитите в периферната кръв намалява.

Производството на антитромбоцитни антитела може да бъде свързано както с вродено заболяване или автоимунен процес, така и с различни инфекции, приемащи определени групи лекарства. В зависимост от това антителата се разделят на алоимунни и автоимунни.

Много пациенти могат да имат различни видове антитромбоцитни антитела едновременно.

Скрининговият тест открива общото количество антитела в кръвта (както алоимунни, така и автоимунни), без способността да се прави разлика между тях. Следователно, специфичността на теста е ниска и резултатите от това изследване сами по себе си не могат да се използват за диагностициране.

Резултатите от изследването трябва да се интерпретират в съответствие с клиничните наблюдения и данните от други лабораторни изследвания..

Има много методи за определяне на съдържанието на антитромбоцитни антитела в кръвта, всеки от които има свои предимства и недостатъци. Ето как е използван тестът на Стефен, методът на Диксън, директните и индиректните тестове на Кумбс..

Днес най-широко разпространеният метод ще бъде методът на имунофлуоресценцията. Методът се основава на образуването на комплекси "антиген-антитяло" и тяхната идентификация с помощта на вещество маркер. В този случай маркерът е параформалдехид.

Повече за имуноанализи и откриване на антитела

Информацията относно референтните стойности на показателите, както и състава на показателите, включени в анализа, може да се различава леко в зависимост от лабораторията.!

Диагностичен титър 1:20 или повече По-малко от 1:20 - отрицателен.

Диагностика на имунна тромбоцитопения, в комбинация с други изследователски методи

Идиопатична тромбоцитопенична пурпура;

Имунна тромбоцитопения при новородени;

Рефрактерност към тромбоцитите поради HLA антитела;

Системни заболявания (напр. Системен лупус еритематозус);

Инфекции (включително ХИВ, вирусът на Epstein-Barr);

Фалшиво положителни резултати при пациенти с неимунна тромбоцитопения.

Липса на антитромбоцитни антитела;

Фалшиво отрицателни резултати, свързани с недостатъчна чувствителност на метода

> Имунологично изследване за имунна тромбоцитопения

Тази информация не може да се използва за самолечение!
Консултацията със специалист е наложителна!

Цел на изследването за имунна тромбоцитопения

Същността на имунологичното изследване за имунна тромбоцитопения е да се определи съдържанието на антитела в кръвта към собствените му тромбоцити. Това е скринингово проучване, по време на което се определя съдържанието на специфични антитромбоцитни антитела, които принадлежат към клас IgG.

Тези антитела могат да се образуват при редица заболявания: системен лупус еритематозус, тромбоцитопенична пурпура, ХИВ инфекция. Появата на тези антитела в кръвта води до качествена и количествена промяна в популацията на тромбоцитите. Количествените промени се състоят в общо намаляване на броя на тромбоцитите (развива се тромбоцитопения) поради увеличената степен на тяхното използване в далака. Качествените промени се изразяват под формата на намаляване на способността на тези клетки да образуват тромб, което се проявява с повишено кървене (от единични кръвоизливи до масивно вътрешно кървене).

Кой предписва определянето на антитромбоцитни антитела, къде са взети тестовете?

Препоръка за този анализ може да бъде написана от терапевт и хематолог, но резултатите от него са по-информативни за хематолог. Кръв за анализ може да бъде дарена в имунологична лаборатория, например в частна клиника или в имунологичен център.

Показания за изследване за имунна тромбоцитопения

Това проучване се използва главно, за да се направи диференциална диагноза между тромбоцитопения и хеморагичен синдром. Лекарят може да го предпише, когато пациентът развие симптоми на повишено кървене, проявяващо се с чести кървене от носа, петехиални (точни) кръвоизливи и повишено кървене от венците. При жените нарушената функция на тромбоцитите може да се прояви като повишено менструално кървене или удължаване на продължителността на менструацията..

Промените в кръвния тест под формата на тромбоцитопения (намаляване на общия брой тромбоцити) без клиника на хеморагичен синдром също са индикация за това проучване.

Как да се подготвим за проучването?

За анализ се взема кръв от вена в обем 3-5 ml. Не е необходима специална подготовка, не се препоръчва само да се пуши 30-40 минути преди вземане на кръв.

Резултатите от изследването са нормални, интерпретация на данни

Титър под 1/10 показва отрицателен резултат, тоест отсъствие на антитромбоцитни антитела в кръвта. Титър над 1/10 показва положителен резултат. Този резултат се наблюдава при идиопатична тромбоцитопенична пурпура, при системен лупус еритематозус, инфекциозна мононуклеоза и сепсис, при HIV инфекция и вирусна инфекция на Epstein-Barr.

Фалшиво положителен резултат може да се наблюдава, когато пациентът използва определени лекарства - тейкопланин, хепарин, хинидин.

Клинично значение на изследването, недостатъци на метода

Този тест е от особено значение, когато автоимунната тромбоцитопенична пурпура се комбинира с рак на костния мозък. В този случай комбинацията от тромбоцитопения с появата на антитромбоцитни антитела значително влошава прогнозата на заболяването. Установяването на този факт влияе върху избора на тактика на лечение..

Откриването на тези антитела на фона на редовната употреба на определени лекарства показва тромбоцитопения, причинена от тези лекарства. В този случай лекарят решава дали да отмени лекарствата или да ги замени..

"Недостатъкът" на изследването е липсата на специфичност и съответно невъзможността за диагностициране на тромбоцитопенична пурпура въз основа на резултатите от нея. Във всеки случай са необходими допълнителни изследвания.

Определяне на антитела срещу тромбоцитни антигени в кръвта, използвани за диференциална диагноза на хеморагичен синдром и тромбоцитопения.

Антитела срещу тромбоцитни гликопротеини, антитела за идиопатична тромбоцитопенична пурпура.

Антитромбоцитни антитела, тромбоцитни абс.

Индиректен имунофлуоресцентен отговор.

Какъв биоматериал може да се използва за изследвания?

Как правилно да се подготвите за проучването?

  • Не пушете в рамките на 30 минути преди изследването.

Обща информация за изследването

Антителата срещу тромбоцитите могат да бъдат открити при много заболявания, включително идиопатична тромбоцитопенична пурпура, алоимунна тромбоцитопения при новородени, системен лупус еритематозус (SLE), бактериални и вирусни инфекции (ХИВ, инфекциозна мононуклеоза, сепсис), както и при прием на някои лекарства. Досега са описани няколко целеви антигена за тези антитела, включително гликопротеините GPIIb / IIIa, GPIb / IX, GP5 и тромбопоетиновия рецептор.

Наличието на антитела срещу тромбоцитите е свързано както с количествени, така и с качествени промени в тромбоцитите. От една страна, взаимодействието на антитела с антигени води до разрушаване на тромбоцитите от клетките на ретикулоендотелната система в далака (и в по-малка степен в черния дроб) и тромбоцитопения. От друга страна, антителата, които блокират тромбоцитните гликопротеини, нарушават дегранулацията и адхезията на тромбоцитите, което води до тромбоцитопатия. Клиничната проява на тромбоцитопения и тромбоцитопатия е повишено кървене с различна тежест - от лек петехиален обрив до обширен вътремозъчен кръвоизлив.

Лабораторните методи имат водещо значение при диагностицирането на заболявания, протичащи с хеморагичен синдром. Антителата срещу тромбоцитите са един от тестовете, включени в алгоритъма за диференциална диагноза на хеморагичен синдром. Този тест е от особено значение в следните клинични ситуации:

  1. Ако подозирате комбинация от автоимунна тромбоцитопенична пурпура и заболявания на костния мозък. При пациенти с нарушена тромбоцитопоеза (например с хронична лимфоцитна левкемия), наличието на антитела към тромбоцитите може да влоши вече съществуващата тромбоцитопения. Откриването на антитела срещу тромбоцитите в такава ситуация показва, че причината за тромбоцитопенията е не само инфилтрация на костния мозък от туморни клетки, но и автоимунно разрушаване на тромбоцитите, което е важно за избора на тактика на лечение. Друг клиничен и лабораторен признак на автоимунна тромбоцитопения е реактивната мегакариоцитопоеза в костния мозък.
  2. При наличие на идиопатична тромбоцитопенична пурпура, устойчива на лекарства от първа и втора линия на терапия. На пациентите, получаващи лечение с лекарства от трета линия, се препоръчва да определят отново антитела към тромбоцитите и броя на тромбоцитите, за да се оцени ефективността на лечението.
  3. Лекарствена тромбоцитопения. Употребата на много лекарства е свързана с развитието на тромбоцитопения. За някои от тях (хепарин, хинин / хинидин, тейкопланин) е доказана автоимунната природа на лекарствената тромбоцитопения. Ако се появи тромбоцитопения по време на приема на едно от тези лекарства, може да се наложи тест за антитромбоцитни антитела, за да се реши дали да се спре лечението с това лекарство..

Трябва да се отбележи, че проучването за антитела срещу тромбоцитите не е рутинен тест, ако се подозира идиопатична тромбоцитопенична пурпура, което се дължи главно на липсата на специфичност за това заболяване..

В момента тестът за антитела срещу тромбоцитите е допълнителен метод за диагностициране на хеморагичен синдром и тромбоцитопения. Резултатът от анализа се оценява, като се вземат предвид данните от други лабораторни изследвания, предимно коагулограми.

За какво се използва изследването?

  • За диференциална диагноза на хеморагичен синдром и тромбоцитопения.

Когато е планирано проучването?

  • При наличие на хеморагичен синдром, предимно от петехиално-петнист тип (петехиален обрив, повтарящи се кръвотечения от носа, менорагии, повишено кървене от венците);
  • ако се открие тромбоцитопения при клиничен кръвен тест.
  • Идиопатична тромбоцитопенична пурпура;
  • Алоимунна тромбоцитопения при новородени;
  • Системен лупус еритематозус;
  • ХИВ инфекция;
  • Инфекциозна мононуклеоза;
  • Сепсис;
  • Употреба на наркотици (хепарин, хинин / хинидин, тейкопланин).
  • Норма;
  • Неправилно вземане на кръв за изследване.

Какво може да повлияе на резултата?

  • Прием на лекарства;
  • Наличието на съпътстващи заболявания.
  • Понастоящем антитромбоцитните антитела не се тестват рутинно за предполагаема идиопатична тромбоцитопенична пурпура;
  • резултатът от анализа се оценява, като се вземат предвид данните от анамнестични, клинични и други лабораторни изследвания.
  • Клиничен кръвен тест с брой левкоцити и СУЕ
  • Коагулограма №2 (протромбин (според Quick), INR, фибриноген)
  • Коагулограма № 3 (протромбин (според Quick), INR, фибриноген, ATIII, APTT, D-димер)

Кой поръчва проучването?

Хематолог, терапевт, общопрактикуващ лекар.

  • Британски комитет за стандарти в хематологията Работна група по обща хематология. Насоки за изследване и управление на идиопатична тромбоцитопенична пурпура при възрастни, деца и по време на бременност. Br J Хематол. 2003 февруари; 120 (4): 574-96.
  • Kuwana M. Автоантитела към тромбоцитите: Роли при тромбоцитопения. Преглед на статия. Възпаление и регенерация. Vol.29 No.1 ЯНУАРИ 2009.

Тромбоцитопенията е патологично състояние, характеризиращо се с намаляване на броя на тромбоцитите (червени тромбоцити) в кръвния поток до 140 000 / μl и по-малко (обикновено 150 000 - 400 000 / μl).

Морфологично тромбоцитите са малки фрагменти от мегакариоцитна цитоплазма, лишени от ядро. Това са най-малките кръвни елементи, които идват от мегакариоцитите - най-големият клетъчен предшественик.

Червените тромбоцити се образуват чрез отделяне на части от майчината клетка в червения костен мозък. Този процес не е добре разбран, но е известно, че той е контролируем - с повишено търсене на тромбоцити, скоростта на тяхното образуване рязко се увеличава.

Продължителността на живота на тромбоцитите е сравнително кратка: 8-12 дни. Старите дегенеративни форми се абсорбират от тъканните макрофаги (около половината от червените тромбоцити завършват жизнения си цикъл в далака), а нови идват от червения костен мозък, за да ги заместят.

Въпреки липсата на ядро, тромбоцитите имат много интересни характеристики. Например, те са способни на активно насочено амебоподобно движение и фагоцитоза (абсорбция на чужди елементи). По този начин тромбоцитите участват в локалните възпалителни реакции..

Външната мембрана на тромбоцитите съдържа специални молекули, които могат да разпознаят увредените области на кръвоносните съдове. След като открие малко увреждане в капиляра, тромбоцитът се придържа към засегнатата област, интегрирайки се в лигавицата на съда под формата на жив пластир. Следователно, с намаляване на броя на тромбоцитите в кръвния поток, възникват множество малки точковидни кръвоизливи, наречени диапедезични.

Най-важната функция на тромбоцитите обаче е, че те играят водеща роля за спиране на кървенето:

  • образуват първичен тромбоцитен запушалка;
  • идентифициране на фактори, които допринасят за стесняване на съда;
  • участват в активирането на сложна система от фактори на кръвосъсирването, което в крайна сметка води до образуването на фибринов съсирек.

Следователно, при значителна тромбоцитопения възниква животозастрашаващо кървене..

Най-честата причина за хипоплазия на мегакариоцитна линия е апластичната анемия. При това заболяване има обща хипоплазия на всички хематопоетични клетки (предшественици на еритроцити, левкоцити и тромбоцити).

Хипоплазия на костния мозък с развитието на тромбоцитопения може да бъде причинена от много лекарства, като: хлорамфеникол, цитостатици, антитиреоидни лекарства, златни препарати.

Механизмите на действие на лекарствата могат да бъдат различни. Цитостатиците имат директен инхибиторен ефект върху костния мозък, а левомецитинът може да доведе до тромбоцитопения само в случай на идиосинкразия (индивидуална свръхчувствителност на костния мозък към този антибиотик).

Има експериментални данни, доказващи инхибирането на мегакариоцитния зародиш под въздействието на алкохол. В такива случаи тромбоцитопенията не достига изключително ниски цифри (до 100 000 / μL), не е придружена от тежко кървене и изчезва 2-3 дни след пълен отказ от прием на алкохол.

Вирусът на човешкия имунодефицит също има директен цитопатичен ефект върху мегакариоцитите. Често заразените с ХИВ хора развиват тежка тромбоцитопения на продуктите.

Понякога генерализираните бактериални или гъбични инфекции (сепсис) стават причина за инхибиране на мегакариоцитния зародиш. Най-често този вид усложнения се развиват в детска възраст..

В такива случаи като правило се засягат всички израстъци на хемопоетичната тъкан, което се проявява с панцитопения (намаляване на броя на клетъчните елементи в кръвта - еритроцити, левкоцити и тромбоцити).

Унищожаването на тромбоцитопенията може да бъде разделено на имунологични и неимунологични механизми..

Разграждане на тромбоцитите от антитела и имунни комплекси (имунна тромбоцитопения)
Тромбоцитопенията при лица с нормално производство на кръвни клетки в повечето случаи се дължи на разрушаването на тромбоцитите под въздействието на различни имунни механизми. В този случай се образуват антитромбоцитни антитела, които могат да бъдат открити със специално имунологично изследване..

За всички имунни тромбоцитопении, без изключение, са характерни следните симптоми:

  • липса на тежка анемия и левкопения;
  • размерът на далака е в нормални граници или леко увеличен;
  • увеличаване на броя на мегакариоцитите в червения костен мозък;
  • намалена продължителност на живота на тромбоцитите.

В този случай, според вида на развитието, се разграничават три групи имунологични тромбоцитопении:
1. Изоимунни - причинени от производството на алоантитела (антитела към тромбоцитни антигени на друг организъм).
2. Автоимунни - причинени от производството на автоантитела (антитела към антигените на собствените тромбоцити в организма).
3. Имунни - провокирани от прием на лекарства.

Имунна тромбоцитопения, която се появява при попадане на „чужди“ тромбоцити в тялото
Изоимунните тромбоцитопении се появяват, когато „чужди“ тромбоцити попаднат в тялото (кръвопреливане, бременност). Тази група патологии включва новородена (новородена) алоимунна тромбоцитопенична пурпура, пурпура след трансфузия и рефрактерност (резистентност) на пациенти към кръвопреливане.

Неонаталната алоимунна тромбоцитопенична пурпура (NTPP) възниква, когато майката и детето са антигенно несъвместими с тромбоцитни антигени, така че майчините антитела, които разрушават феталните тромбоцити, навлизат във феталната кръв. Това е доста рядка патология (1: 200 - 1: 1000 случая), тежестта на която зависи от силата на имунния отговор на майката..

За разлика от несъвместимостта на майката и плода с Rh фактор, NAPP може да се развие по време на първата бременност. Понякога феталната тромбоцитопения се появява още на 20-та седмица от вътрематочното развитие..

Патологията се проявява като генерализиран петехиален обрив (точковидни кръвоизливи) по кожата и лигавиците, мелена (смолисти изпражнения, показващи вътрешно кървене), кървене от носа. Жълтеницата се развива при 20% от децата. Особена опасност представляват вътремозъчните кръвоизливи, които се развиват при всяко трето дете с USP..

Пост-трансфузионната тромбоцитопенична пурпура се развива 7-10 дни след преливане на кръв или тромбоцити и се проявява със силно кървене, хеморагичен кожен обрив и катастрофален спад в броя на тромбоцитите (до 20 000 / μl и по-малко). Механизмът на развитие на това изключително рядко усложнение все още не е проучен..

Рефрактерността (нечувствителността) на пациентите към кръвопреливане на тромбоцити е изключително рядко при многократно преливане на кръвни продукти, съдържащи тромбоцити. В същото време нивото на тромбоцитите при пациентите остава неизменно ниско, въпреки получаването на донорски тромбоцити.

Автоимунна тромбоцитопения
Автоимунните тромбоцитопении са свързани с преждевременна смърт на тромбоцитите в резултат на действието на антитела и имунни комплекси, развити срещу тромбоцитите на собственото тяло на тялото. В същото време се разграничават първични (идиопатични, с неизвестна етиология) и вторични (причинени от известни причини) автоимунни тромбоцитопении.

Основните включват остра и хронична идиопатична автоимунна тромбоцитопенична пурпура. Вторични - много заболявания, при които възникват автоантитела към тромбоцитите:

  • злокачествени тумори на лимфоидната тъкан (хронична лимфоцитна левкемия, лимфоми, лимфогрануломатоза);
  • придобита автоимунна хемолитична анемия (синдром на Evans-Fisher);
  • системни автоимунни заболявания на съединителната тъкан (системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит);
  • специфични за органите автоимунни заболявания (автоимунен хепатит, улцерозен колит, болест на Crohn, автоимунен тиреоидит, анкилозиращ спондилит);
  • вирусни инфекции (рубеола, ХИВ, херпес зостер).

Отделно, като правило, се изолират автоимунни тромбоцитопении, свързани с приема на лекарства. Списъкът с лекарства, които могат да причинят този вид патологичен имунен отговор, е доста дълъг:

Тази патология се характеризира с подчертан хеморагичен обрив. Болестта се самолекува при спиране на лечението.

Неимунни причини за разрушаване на тромбоцитите
На първо място, повишено унищожаване на тромбоцитите може да възникне при патологии, свързани с нарушение на състоянието на вътрешната обвивка на кръвоносните съдове, като:

  • следоперативни промени (изкуствени клапи, синтетични съдови шунтове и др.);
  • тежка атеросклероза;
  • съдова лезия от метастази.

В допълнение, тромбоцитопенията на консумация се развива със синдром на вътресъдова коагулация, с изгаряне, с продължително излагане на високо атмосферно налягане или хипотермия..

Намаляване на броя на тромбоцитите може да се наблюдава и при тежка кръвозагуба и масивни трансфузии (с интравенозна инфузия на голям брой разтвори - т. Нар. Разреждаща тромбоцитопения).

При заболявания, придружени от значително увеличение на далака, броят на тромбоцитите в депото се увеличава значително и в някои случаи може да достигне 80-90%.

При продължително забавяне на тромбоцитите в депото настъпва преждевременното им унищожаване. Така че с течение на времето тромбоцитопенията на разпределение се превръща в разрушаване на тромбоцитопения.

Най-често този вид тромбоцитопения се проявява при следните заболявания:

  • цироза на черния дроб с развитие на портална хипертония;
  • онкологични заболявания на кръвната система (левкемия, лимфом);
  • инфекциозни заболявания (инфекциозен ендокардит, малария, туберкулоза и др.).

Като правило, при значително увеличаване на далака се развива панцитопения (намаляване на броя на всички клетъчни елементи на кръвта) и тромбоцитите стават по-малки, което помага при диагностицирането.