Диагностика на миокарден инфаркт - диагностични методи

Миокардният инфаркт е клинична форма на исхемична болест на сърцето. Характеризира се с развитието на некротични процеси в сърдечния мускул поради недостатъчно кръвообращение. Диагнозата на миокарден инфаркт се основава на откриване на исхемия. Включва субективни и обективни методи. Последните включват лабораторни и инструментални изследвания..

Интервю с пациент

Курсът, формата и локализацията на инфаркта на миокарда определят симптомите, с които пациентът трябва да потърси медицинска помощ. Събирането на оплаквания и анамнеза на заболяването е първото нещо, към което специалистът прибягва.

Основните признаци на инфаркт включват:

  • Оплаквания на пациента от болка в гърдите. Болковият синдром може да се прояви по различни начини. Някои пациенти изпитват силна болка в гърдите, излъчваща се към лявата лопатка и ръката, докато други страдат от безболезнена форма на заболяването. Може да се дължи на диабет..
  • Гадене, повръщане.
  • Нарушение на съзнанието (в някои случаи загуба на съзнание).
  • Задух, поява на непродуктивна кашлица.

При атипични форми на миокарден инфаркт клиничната картина усложнява неговата диагноза. Необходима е диференциация с други заболявания.

След оказване на първа помощ и стабилизиране на състоянието на пациента е важно да се установят рискови фактори за заболяването и да се попитат за възможни сърдечно-съдови заболявания от роднини.

Рисковите фактори, които могат да допринесат за развитието на миокарден инфаркт, включват:

  • психо-емоционален стрес за дълго време;
  • лоши навици (пушене, злоупотреба с алкохол);
  • артериална хипертония;
  • диабет;
  • наднормено тегло;
  • хиподинамичен начин на живот;
  • някои хранителни навици (мазни, пържени, висококалорични храни);
  • атеросклеротични лезии на съдовите стени с различна локализация.

Инспекция

По време на външен преглед на пациент, който е заподозрян в исхемично увреждане на сърдечния мускул, може да има:

  • прекомерно изпотяване;
  • кожата и видимите лигавици са бледи;
  • шийните вени са разширени;
  • при палпация на гърдите се отбелязва повишената му чувствителност;
  • възможна е появата на цианоза;
  • неспокойно поведение.

Когато се измерва кръвното налягане, може да се открие хипертония. В този случай импулсът, усетен върху радиалната артерия, е подобен на резба и по време на аускултация има далечни шумове.

Повечето пациенти с миокарден инфаркт имат четвърти сърдечен звук. Появява се в късната фаза на вентрикуларна диастола.

Промени в кръвната картина и телесната температура

Миокардният инфаркт също се характеризира с промени в кръвта. При клиничния анализ се наблюдава увеличаване на броя на левкоцитите, т.е. левкоцитоза. Възможно е също да има изместване на формулата наляво и анеозинофилия.

Тежката левкоцитоза е неблагоприятен клиничен признак.

Промяна в температурата на кожата към намаляване може да се наблюдава с развитието на остра сърдечна недостатъчност. Най-вече това явление е характерно за горните и долните крайници - ръцете и краката.
Въпреки това, с голямо фокусно местоположение на инфаркт се наблюдава повишаване на телесната температура. Наблюдава се до края на първия ден от заболяването, запазва се в субфебрилен брой и остава по този начин 3-5 дни.

Коронарография

Коронарната ангиография обикновено се извършва заедно с перкутанна коронарна интервенция (PCI). Желателно е тези изследвания да се извършват възможно най-скоро от началото на развитието на остър миокарден инфаркт. Те позволяват на лекаря не само да провери диагнозата, но се използват и като най-ефективния метод за лечение. Коронарографията има ниски нива на заболеваемост и смъртност. Различава се в дългосрочни резултати.

Перкутанна коронарна интервенция - метод, който предполага ангиопластика с поставяне на стентове.

Показания за коронарография (след започване на медикаментозно лечение):

  1. запазване на миокардната исхемия, което се потвърждава от електрокардиографски данни и клинична картина;
  2. хемодинамика на нестабилен ход;
  3. нарушения на ритъма от вентрикулите.

Електрокардиография

Електрокардиографията може да разкрие:

  • аритмии;
  • екстрасистоли;
  • предсърдно мъждене.

ЕКГ е най-информативният метод, който трябва да се направи през първите 10 минути от момента на влизане на пациента в клиниката.

ЕКГ признаци, показващи развитието на исхемичния процес в сърдечния мускул:

  • издигане (издигане от изолинията) на сегмента ST с повече от 1 mm в два или повече извода;
  • наличие на патологични Q вълни (незадължителен критерий - инфаркт на миокарда е изолиран в клиниката без патологична Q вълна).

Електрокардиографията трябва да се извършва на пациента в динамика: на всеки 8 часа в първия ден на заболяването (в 15 отвеждания) и след това всеки ден. Това позволява допълнително потвърждение на диагнозата, поставена на пациента..

Лабораторни тестове

Лабораторните данни, като инструменталните данни, са ключови за установяването на диагнозата..

Общи клинични изследвания на кръв и урина

Промените в общия анализ на урината не са специфични за миокарден инфаркт. Те могат да се появят при наличие на тежки усложнения, които са се развили на фона на едно или друго сърдечно-съдово заболяване, което е придружено от увреждане на бъбреците.

Общ кръвен тест за миокарден инфаркт разкрива:

  • анемия (намаляване на еритроцитите, хемоглобина);
  • повишена СУЕ, което показва възпалителен процес в организма;
  • левкоцитоза.

Кардиоспецифични маркери

Кардиоспецифичните маркери включват:

  • миоглобин (нормализира се 24 часа след началото на заболяването);
  • креатин фосфокиназа на фракцията MB;
  • лактат дехидрогеназа;
  • аспартат аминотрансфераза.

Те се използват за разграничаване между нестабилна стенокардия и малофокален инфаркт на миокарда..

Тест за тропонин

Тропонините Т и I принадлежат към ензимите с „бърз отговор“, които се появяват в кръвния поток още в първите часове на миокардната некроза. Отрицателният тест за тропонин в началото на появата на гръдна болка и след 12 часа дава възможност да се изключи инфаркт и да се диагностицира нестабилна ангина при пациента.

Леко повишаване на тропонините 6-12 часа след появата на блаис се счита за клиничен признак на миокарден инфаркт дори при липса на данни за ЕКГ и характерни симптоми.

Биохимични тестове за маркери на некроза на сърдечния мускул

Маркерите за увреждане на сърдечния мускул включват:

  • кардиоензими (KFK-MV);
  • клетъчно съдържание (тропонин Т и I, миоглобин).

Те се намират в системната циркулация по различно време от началото на некротичните процеси. Чувствителността и специфичността на маркерите към тях варират. Понастоящем е за предпочитане да се разчита на стойности на тропонин, тъй като те се характеризират с по-висока чувствителност при исхемия на кардиомиоцитите.

Повишената концентрация на тропонини трябва да бъде корелирана с клиничната картина, която се състои от:

  • оплаквания на пациенти;
  • наличието на рискови фактори;
  • обективни данни за изследване;
  • ЕКГ данни.

Тропонин Т, I и миоглобин се появяват в системното кръвообращение по време на развитието на некроза в кардиомиоцитите.

Ензимна диагностика на миокарден инфаркт

Ензимната диагноза на миокарден инфаркт се основава на следните ензими и изоензими.

1. Основни маркери:

  • LDH (лактат дехидрогеназа);
  • AST;
  • CC (креатин киназа);
  • CF фракция на KK изоензима;
  • Миоглобин;
  • Тропонини Т и I.

2. Допълнителни ензими:

  • Изоформи MV-KK;
  • Леки и тежки миозинови вериги;
  • Гликоген фосфорилаза;
  • Карбоанхидраза III.

Рентгенова снимка на гръдния кош

Рентгенографията на гръдния кош се препоръчва за всички пациенти, постъпили в болница със съмнение за инфаркт на миокарда. В това проучване се обръща внимание на органите на гръдния кош, тяхното местоположение и размер. Диагностичната стойност на рентгенографията се крие в способността му да открива задръствания в белодробната циркулация. Физическите методи в този случай са безсилни.

Ултразвук на сърцето (ехокардиография)

Ехокардиографията е инструментален метод, който ви позволява да изучавате морфологични и функционални промени в сърцето и неговите клапи, както и обема на неговите кухини и движението на кръвта през тях. Стойността на ултразвука на сърцето се крие не само в способността му да диагностицира инфаркт на миокарда, но и да идентифицира възможни усложнения. Обикновено към тях се включва следното:

  1. сърцебиене;
  2. тромботични процеси;
  3. перикардит;
  4. аортна дисекация;
  5. белодробна емболия (PE).

Радиоизотопни методи

Радиоизотопните методи включват сцинтиграфия, която се основава на способността на пирофосфат (технеций) да се натрупва в исхемична тъкан. Повишена концентрация на това вещество се наблюдава 12 часа след началото на заболяването и продължава две седмици.
Сцинтиграфията се използва като допълнителен метод за проверка на наркотичните промени в миокарда, когато има затруднения при интерпретирането на получените електрокардиографски филми.

ЯМР и многослойна компютърна томография

Магнитно-резонансната томография намери приложение като алтернатива на методите за радиационно изследване. Използва контрастно вещество (гадолиний). По време на теста се идентифицират зони на исхемичен миокард и след това се наблюдават неговите рубцови промени.
Методът е безопасен и високо информативен..

Диференциална диагноза

Диференциацията на инфаркта на миокарда се извършва със следните заболявания:

  1. аортна дисекация;
  2. тромбоемболия;
  3. остър перикардит;
  4. пневмоторакс;
  5. междуребрена невралгия;
  6. заболявания на стомашно-чревния тракт (хранопровод, стомах, дванадесетопръстник).
Инфаркт на миокардаАнгина пекторисТЕЛАПерикардит
Естеството на болкатаНатискане, изгаряне. Може да излъчва към врата, долната челюст, коремаНатискане, изгаряне. Може да има облъчване на долната челюст, дясната и лявата ръка, гърбаГлупав характер на болкатаШиене, притискаща болка
Локализация на болкатаЗад гръдната костЗад гръдната костНа страничните повърхности на гръдния кош, а в някои случаи и зад гръдната костЗад гръдната кост
Особености на анамнезата на заболяванетоНаследствен фактор + рискови фактори, свързани със сърдечно-съдови заболяванияНаследствен фактор + рискови фактори, свързани със сърдечно-съдови заболяванияНарушаване на целостта на xot структури (фрактури), тромбофлебит, злокачествени процесиБактериални инфекции, ТОРС и грип
Допълнителни симптомиЗадух, бледност на кожата, тахикардия, студена и лепкава пот, световъртеж и шок в съзнание, гадене и повръщанеДиспнеяЗадух, хемоптиза, повръщане, припадъкОбща слабост, повишен синдром на болка се наблюдава при кашлица. Има и треска
ЕКГНенормална Q вълна, кота на ST сегмента, инверсия на T вълнаДепресия на ST сегмента. В някои случаи ЕКГ може да е нормална.Нормална ЕКГ, но в някои случаи има признаци на претоварване на дясното сърцеКота (кота) на сегмента ST
Други изследванияБиохимични маркери на миокарден инфаркт, сцинтиграфия, коронарна ангиография, ултразвук на сърцетоУпражнение ЕКГ, коронарна ангиографияВентилационно-перфузионна белодробна сцинтиграфия, ангиопулмонографияУлтразвук на сърцето

В повечето случаи диагнозата е очевидна. Това се потвърждава от оплакванията на пациента, данните за физически преглед, лабораторни и инструментални тестове. Необходимо е навременно провеждане на необходимите изследвания, за да се осигури пълният обхват на лечението и да се избегне развитието на необратими последици в сърдечния мускул..

Остър миокарден инфаркт

Миокардният инфаркт е заболяване, придружено от некроза на една или повече области на сърдечния мускул в резултат на остро нарушение на кръвния поток в коронарните артерии, доставящи миокарда. Остър миокарден инфаркт с елевация без ST сегмент и инфаркт на миокарда с кота ST сегмент са разновидности на острия коронарен синдром, който също включва нестабилна стенокардия.

Миокардният инфаркт е водещата причина за смърт в повечето страни, включително Русия. Навременната хоспитализация в много случаи помага да се предотврати необратимо увреждане на сърдечния мускул, но често пациентите неправилно оценяват възникващите симптоми и се опитват да се справят сами с тях, което води до късно посещение на лекар. Следователно, в случай на остра болка в гърдите или други тревожни симптоми е необходимо да се консултирате със специалист възможно най-скоро..

Рискът от миокарден инфаркт се увеличава с възрастта - по-често хората над 60 се разболяват. Въпреки това, броят на ранните миокардни инфаркти напоследък се е увеличил при хора под 40 години. Сред пациентите на възраст под 70 години преобладават мъжете, но след 70 г. броят на мъжете и жените с инфаркт на миокарда става еднакъв. Това може да се дължи на защитния ефект на естрогените (женските полови хормони), които намаляват вероятността от атеросклероза, основният рисков фактор за инфаркт..

Прогнозата за миокарден инфаркт зависи от степента на поражение на сърдечния мускул, наличието на съпътстващи заболявания, времето на търсене на медицинска помощ и възрастта на пациента. Смъртността при остър миокарден инфаркт достига 30%.

Сърдечен удар, MI.

Английски синоними

Сърдечен удар, остър миокарден инфаркт, ИМ, миокарден инфаркт.

Основният симптом на острия миокарден инфаркт е остра болка в гърдите, която най-често се усеща като внезапен натиск. Обикновено трае повече от 15 минути и не се спира чрез прием на нитроглицерин. Болката може да се разпространи в лявото рамо, лопатката, шията, долната челюст, може да бъде придружена от студена пот, гадене и повръщане, загуба на съзнание. В някои случаи болката има нетипична локализация - в корема, гръбначния стълб, лявата или дори дясната ръка.

Понякога инфарктът се предшества от неспецифични симптоми: в продължение на няколко дни преди инфаркт човек може да почувства слабост, неразположение и дискомфорт в областта на гърдите.

Сърдечен удар може да не е придружен от характерен синдром на болката и да се проявява само от такива признаци като задух, сърцебиене, слабост, гадене. Имплицитните симптоми на миокарден инфаркт са особено характерни за жените.

По този начин основните симптоми на острия миокарден инфаркт са:

  • болка в гърдите,
  • диспнея,
  • студена пот,
  • чувство на страх,
  • загуба на съзнание,
  • гадене, повръщане.

Обща информация за заболяването

Миокардният инфаркт се развива в резултат на нарушение на кръвоснабдяването на сърдечния мускул, което води до липса на кислород и хранителни вещества и некроза (некроза) на миокардната област. Основната причина за нарушен кръвен поток в съдовете, захранващи миокарда, е атеросклерозата на коронарните артерии - отлагането на атеросклеротични плаки, състоящи се главно от холестерол, върху вътрешната повърхност на съдовете. След това има свръхрастеж на съединителна тъкан (склероза) на съдовата стена и образуване на калциеви отлагания (калцификация) с по-нататъшна деформация и стесняване на лумена на съда до пълно запушване. Впоследствие в атеросклеротичната плака може да се развие така нареченото асептично възпаление, което при излагане на провокиращи фактори (физическо натоварване, повишено кръвно налягане и др.) Може да доведе до разкъсване на плаката. В зоната на увреждане се натрупват тромбоцити, освобождават се биологично активни вещества, които допълнително усилват адхезията (залепването) на кръвните клетки и в резултат се образува тромб, който запушва лумена на коронарната артерия. Образуването на кръвен съсирек се насърчава и чрез повишено съсирване на кръвта. Ако притокът на кръв в съдовете не се възстанови през следващите шест часа, настъпват необратими промени в тъканите на миокарда..

Рядко миокардният инфаркт възниква с остър спазъм или тромбоемболия на патологично непроменени коронарни артерии, но това се наблюдава само в 5% от случаите.

Най-често миокардният инфаркт се локализира в предната стена на лявата камера, по-рядко в задната стена на лявата камера и междукамерната преграда. Инфарктът на дясната камера е рядък. Разпределете трансмурален и субендокардиален инфаркт на миокарда. При трансмурални патологични изменения засягат цялата стена на сърцето, при субендокардиални - от? до ½ дебелина на стената. Има също така разделение на миокарден инфаркт с кота без ST сегмент и миокарден инфаркт с кота ST сегмент. Наличието на промени в S-T сегмента на електрокардиограмата предполага пълна оклузия на коронарната артерия и обширно увреждане на миокарда с по-висок риск от развитие на необратима некроза на тъканите. Повишаване на S-T сегмента не се наблюдава при частично запушване на артерията - това може да показва инфаркт на миокарда без повдигане на S-T сегмента или нестабилна стенокардия. Въпреки това, само при инфаркт на миокарда, активността на сърдечните ензими се променя..

Ако кръвоснабдяването на миокарда е нарушено, клетъчната смърт започва преди всичко в ендокарда и след това зоната на увреждане се разпространява към перикарда. Степента на лезията зависи от степента на запушване на артерията, нейната продължителност, колатералната система на кръвообращението.

Некрозата в тъканите на сърдечния мускул причинява остра болка. Обширното увреждане на миокарда може да доведе до нарушаване на съкратителната функция на сърцето, което се проявява с остра левокамерна недостатъчност с развитие на белодробен оток и кардиогенен шок. Кардиогенният шок от своя страна утежнява хода на миокардния инфаркт, като нарушава коронарната циркулация. Резултатът е тежки нарушения на сърдечния ритъм, включително предсърдно мъждене.

Трансмуралният инфаркт в някои случаи може да доведе до разкъсване на сърдечната стена или до аневризма - локално изтъняване и изпъкване на миокарда.

Кой е в риск?

Основната причина за миокарден инфаркт (до 90% от всички случаи) е атеросклерозата. Следователно рисковите фактори за атеросклероза увеличават вероятността от развитие на инфаркт. Рисковата група включва:

  • мъже над 45 години и жени над 65 години,
  • страдащи от затлъстяване, дислипидемия, артериална хипертония, захарен диабет,
  • хора, чиито роднини страдат от сърдечно-съдови заболявания и / или са прекарали миокарден инфаркт,
  • пушачи,
  • заседнал,
  • употребяващи наркотици (кокаин, амфетамини могат да провокират спазъм на коронарните артерии),
  • изпитвате силен стрес.

Острият миокарден инфаркт в много случаи протича безсимптомно или атипично, което усложнява неговата диагностика. Съществуват редица заболявания, проявите на които често могат да бъдат подобни на тези при инфаркт: аневризма на аортата, ангина пекторис, заболявания на черния дроб и жлъчните пътища, депресия, езофагит и други. Следователно, ако се подозира миокарден инфаркт, е необходимо да се проведат редица лабораторни и инструментални изследвания, за да се разграничи миокардният инфаркт от други патологии и да се разкрият степента и локализацията на увреждането, продължителността на исхемията и постинфарктните усложнения. Освен това е важно да се разпознаят признаците на съпътстващи заболявания: патологии на бъбреците и дихателната система, захарен диабет, анемия. Всичко това определя по-нататъшния режим на лечение и прогнозата на заболяването..

  • Общ анализ на кръвта. При остър миокарден инфаркт може да възникне левкоцитоза. Броят на левкоцитите се увеличава от втория час след появата на нарушения на кръвообращението и достига пик на 2-4-ия ден. Важно е да се обърне внимание на броя на червените кръвни клетки, тъй като анемията влошава липсата на кислород на сърдечния мускул.
  • Левкоцитна формула. Възможна левкоцитоза с изместване на броя на левкоцитите наляво и анеозинофилия.
  • Скорост на утаяване на еритроцитите (ESR). Увеличаването на ESR показва остър възпалителен процес.
  • Тропонин I (количествено) е протеин, който участва в мускулната контракция. При инфаркт нивото му обикновено се повишава от 4-6 часа до максимум 2 дни и се нормализира в рамките на 6-8 дни от началото на заболяването.
  • Миоглобин. Това е протеин, който се намира в мускулната тъкан, включително миокарда. При миокарден инфаркт нивото на миоглобина се увеличава за 4-6 часа.
  • Аланин аминотрансфераза (ALT) и аспартат аминотрансфераза (AST). При инфаркт на миокарда нивото на тези ензими е показател за степента на увреждане на сърдечния мускул..
  • Креатин киназа MB. Повишаването на концентрацията му е специфично за увреждане на сърдечния мускул. Нивото му се увеличава от първите часове и остава повишено за 2-3 дни.
  • Общата лактат дехидрогеназа (LDH) е ензим, който се намира в почти всички клетки на тялото и участва в усвояването на глюкозата. Нивото на LDH се увеличава с миокарден инфаркт, чернодробна, кръвна, бъбречна патология. При миокарден инфаркт той остава повишен за 10-14 дни.
  • Лактат дехидрогеназа 1, 2 (LDH, 1, 2 фракции). Форми на ензима лактат дехидрогеназа, които се намират главно в клетките на сърцето, кората на бъбреците, черния дроб. Тези показатели могат да се използват за оценка на степента на лезията при миокарден инфаркт..
  • Антитромбин III. Той се синтезира в съдовите ендотелни клетки и чернодробните клетки, участва в инактивирането на редица фактори на кръвосъсирването. Намаляването на количеството антитромбин III показва повишен риск от тромбоза. Нивото му е понижено при тромбоемболия, атеросклероза.
  • Лупус антикоагулант, скринингов тест (LA1). Лупус антикоагулант е комплекс от антитела срещу фосфолипиди. Тяхното присъствие може да показва автоимунно заболяване, а също така е признак за повишен риск от образуване на кръвни съсиреци..
  • Протромбинов индекс (PI), международно нормализирано съотношение - INR). Анализът се използва за оценка на външния път на кръвосъсирването и активността на I, II, V, VII, X коагулационни фактори. Хиперкоагулацията увеличава риска от образуване на кръвни съсиреци. При миокарден инфаркт протромбиновият индекс може да бъде увеличен.
  • Гликиран хемоглобин (HbA 1c, гликозилиран хемоглобин, гликохемоглобин). Образува се, когато глюкозата е прикрепена към хемоглобина. Този индикатор ви позволява да оцените количеството глюкоза в кръвта през последните 120 дни - това е средната продължителност на живота на еритроцитите. Високото ниво на гликиран хемоглобин показва висока концентрация на глюкоза през последните три месеца и показва висока вероятност от усложнения на захарен диабет, което от своя страна увеличава риска от инфаркт на миокарда. Тестът за гликиран хемоглобин се използва за оценка на ефективността на лечението и прогнозата на миокарден инфаркт при пациенти със захарен диабет.
  • Плазмена глюкоза. Използва се и за диагностициране на диабет.
  • Желязо в серум. Желязото е част от цитохромите и участва в клетъчното дишане. Нивата на желязо могат да бъдат повишени при миокарден инфаркт.
  • Суроватъчни електролити. При остър миокарден инфаркт нивото на натрий, калий, магнезий, калций, хлор може да се промени. Това обаче не винаги се случва, при неусложнен ход на миокарден инфаркт нивото на електролита може да не се промени..
  • Серумна пикочна киселина. Ако кръвоснабдяването на миокарда е нарушено, възниква некроза на клетките на сърдечния мускул с разпадането на органични вещества и отделянето на продукти на разпадане, включително пикочна киселина. Това от своя страна провокира развитието на възпаление в зоната на миокардно увреждане. По този начин нивата на пикочна киселина могат да бъдат повишени при тежък инфаркт на миокарда..
  • С-реактивен протеин, количествено. При инфаркт на миокарда той може да бъде увеличен поради възпалителна реакция.
  • Триглицериди. Образува се в червата от хранителни мазнини. Те се отлагат в мастната тъкан и се консумират от клетките, колкото е необходимо за енергия. Повишените нива на триглицеридите могат да показват висок риск от атеросклероза.
  • Холестеролът е често срещан. Това са съединения, които участват в образуването на атеросклеротични плаки. Концентрацията му може да бъде увеличена в случай на миокарден инфаркт в резултат на атеросклероза на коронарните артерии.
  • Холестерол - липопротеин с висока плътност (HDL) - част от общия холестерол, която предотвратява образуването на атеросклеротични плаки.
  • Холестерол - липопротеин с ниска плътност (LDL) - част от холестерола, участваща в образуването на атеросклеротични плаки.
  • Холестеролът е липопротеин с много ниска плътност (VLDL). Това са липопротеини, които се произвеждат в черния дроб. Те са носители на фосфолипиди, триглицериди, холестерол. Когато се освободят от черния дроб в кръвта, те претърпяват химически трансформации с образуването на липопротеини с ниска плътност
  • Атерогенен коефициент. Това е съотношението на "вредни" (LDL, VLDL, триглицериди) и "полезни" липопротеини (HDL). Увеличението на атерогенния коефициент показва висок риск от развитие на атеросклероза..

Други изследователски методи

  • Електрокадиография (ЕКГ). Позволява ви да потвърдите диагнозата миокарден инфаркт, да определите локализацията и степента на увреждане на сърдечния мускул, да идентифицирате признаци на нарушения на сърдечния ритъм.
  • Рентгенова снимка на гръдния кош. Използва се за идентифициране на сърдечни аневризми.
  • Ултразвуково изследване на сърцето. Позволява ви да идентифицирате мястото на увреждане на миокарда, да оцените контрактилитета на сърцето.

Терапията се предписва индивидуално, в зависимост от възрастта на пациента, тежестта на състоянието и степента на поражение на сърдечния мускул. Възстановяването на кръвоснабдяването на миокарда през първите 12 часа след появата на първите признаци на миокарден инфаркт е от голямо значение. Това може да предотврати или намали степента на некроза на тъканите. Основните области на терапия за остър миокарден инфаркт са облекчаване на болката, тромболитична и антикоагулантна терапия, намаляване на натоварването на миокарда, предотвратяване и лечение на усложнения..

Здравословна диета с ниско съдържание на наситени мазнини и много зеленчуци и плодове.

Адекватна физическа активност.

Отказ от алкохол и пушене.

Навременно преминаване на профилактични медицински прегледи за идентифициране на заболявания, които увеличават риска от развитие на миокарден инфаркт.

Препоръчителни тестове

  • Общ анализ на кръвта
  • Левкоцитна формула
  • Скорост на утаяване на еритроцитите (ESR)
  • Тропонин I (количествен)
  • Миоглобин
  • Аланин аминотрансфераза (ALT)
  • Аспартат аминотрансфераза (AST)
  • Антитромбин III
  • Скринингов тест за лупус антикоагулант (LA1)
  • Коагулограма номер 1 (протромбин (според Quick), INR)
  • Гликиран хемоглобин (HbA 1c)
  • Плазмена глюкоза
  • Желязо в серум
  • Калий, натрий, хлор в серума
  • Креатин киназа MB
  • Общо лактат дехидрогеназа (LDH)
  • Серумна пикочна киселина
  • С-реактивен протеин, количествен
  • Триглицериди
  • Общ холестерол
  • Холестерол - липопротеин с висока плътност (HDL)
  • Холестерол - липопротеин с ниска плътност (LDL)
  • Холестерол - липопротеин с много ниска плътност (VLDL)
  • Атерогенен коефициент
  • Лабораторна диагностика на остър коронарен синдром и миокарден инфаркт (оптимално)
  • Лабораторна диагностика на остър коронарен синдром и миокарден инфаркт (минимален)
  • Лабораторно изследване на сърцето и кръвоносните съдове

Как да диагностицираме СУЕ, ензими чрез кръвен тест за миокарден инфаркт

При атака на миокарден инфаркт в кръвта на пациента настъпват биохимични промени. Следователно, за да се потвърди диагнозата и да се определи давностният период на заболяването, се извършва кръвен тест. При инфаркт на миокарда той ви позволява да изясните диагнозата и допълва други изследователски методи. По-долу е даден списък с информация за промени в кръвта.

  1. Биохимични промени
  2. Кръвна картина за миокарден инфаркт
  3. Ензими
  4. Левкоцитоза
  5. Скорост на утаяване на еритроцитите
  6. Тежки метали в кръвта при миокарден инфаркт
  7. Пълна диагностика

Биохимични промени

Внимание! При миокарден инфаркт в кръвта се отделят определено количество специфични протеини (тропонин, миоглобин), които позволяват диагностициране на атака.

С атака на некроза кардиомиоцитите отделят огромно количество протеин тропонин. За да се направи диагноза, е необходимо да се идентифицира нивото на този протеин по време на възстановяване на перфузията. Тъй като нивото на протеина се определя в леглото, това улеснява диагностицирането, което може да се усложни със съмнителен резултат от ЕКГ.

След като изминат около 4-6 часа от атаката, нивото на някои специфични ензими се увеличава. Те включват CPK (креатин фосфокиназа). Пикът на активността на CPK се достига след ден от момента на атаката. Съдържанието на този ензим се нормализира след 2-3 дни. Пикът на CPK може да достигне дори след 12 часа на фона на тромболиза.

Увеличението на CPK обаче не може да служи като единствен и точен индикатор за миокарден инфаркт, тъй като се наблюдава и при увреждане на скелетните мускули или при хипотиреоидизъм..

По-специфичен показател е активността на CF-фракции на CPK. Например, ако активността на CPK се наблюдава при увреждане на скелетните мускули, тогава фракцията MB не е толкова активна. Това се дължи на факта, че се намира в по-голяма степен в сърдечните тъкани..

Ако сравним динамиката на целия CPK и отделна MV фракция, тогава втората достига максималната си точка по-бързо. Следователно нормализирането се постига и по-рано (след 1,5 дни).

Повишената активност на CF-фракциите се наблюдава и при миокардит, след хирургични интервенции на сърдечния мускул или хипотиреоидизъм, но в тези случаи динамиката не е същата като при инфаркт. В този случай нивото на MV фракцията е с 2,5 процента по-високо от CPK. Откриването на активността на MB-фракциите и общия CPK се извършва 12 и 24 часа след атаката.

Гореописаната MB-фракция присъства в изоформата MB1 и MB2. За диагностициране на миокарден инфаркт се използва анализ на съотношението на MB2 към MB1. Например при повече от 90% от пациентите, в рамките на 4-6 часа от момента на атака, това съотношение надвишава коефициент 1,5.

Силно специфичен признак на миокарден инфаркт е нивото на сърдечните тропонини Т и I. Възможно е да се разпознае сърдечен удар от тях вече след 3 часа от момента на атаката, тъй като нивото на тези протеини започва да се увеличава и продължава няколко дни. Това прави възможно откриването на некроза на сърдечния мускул дори когато пациентите са приети 48 часа след появата на ангинален дискомфорт в гърдите.

Освен това този диагностичен метод е много информативен, тъй като позволява да се предскаже хода на заболяването. Проучванията показват, че колкото по-високо е нивото на тропонин I и колкото по-рано тестът за тропонин Т е положителен, толкова по-лоша е прогнозата..

След некроза на коронарната артерия, протеинът миоглобин навлиза в кръвта след 2 часа. Но поради факта, че бъбреците много бързо го отстраняват от тялото, този показател не представлява особено значение.

След 1-2 дни от момента на атаката се активира ензимът LDH (лактат дихидрогеназа). Пикът му пада на 3-5 дни и LDH се нормализира до 8-10 дни.

Внимание! Преди използвахме метода за откриване на нивото на LDH при пациенти, приети след 2-3 дни, когато CPK вече се нормализира. Напоследък се определят нивата на тропонин за диагностика..

Кръвна картина за миокарден инфаркт

Правейки кратко заключение, е възможно да се отбележат биохимични промени в кръвта след инфаркт..

Ензими

За диагностика се използват показатели на следните ензими:

  1. AST. Повишаването на нивото на този ензим става за 1-2 дни и се нормализира с 3-4 дни.
  2. KFK. Увеличението на този ензим започва след 4-8 часа от момента на некроза на сърдечния мускул и достига своя връх за един ден. Нормализирането на CPK се извършва през следващите 2-3 дни.
  3. LDH. LDH се активира за 2-3 дни и достига максималното си ниво за 4-6 дни. Други патологии, които не са свързани с миокарден инфаркт, също могат да причинят увеличение, увеличаването на LDH не се счита за 100% показател за некроза на сърдечния мускул.

Както можете да видите, всеки от ензимите има свои собствени характеристики, които правят възможно диагностицирането на инфаркт на миокарда по различно време след появата на първите усещания..

Левкоцитоза

При миокарден инфаркт този показател може да се увеличи до 12-15 хиляди кубични милиметра. В някои случаи пикът може да е по-голям и нормализирането на този показател настъпва няколко седмици след атаката на миокарден инфаркт. Броят на левкоцитите се увеличава най-вече благодарение на младите неутрофили, поради което се получава неутрофилно изместване на левкоцитната формула вляво, което се превръща в диагностично значим признак.

Скорост на утаяване на еритроцитите

Увеличение на СУЕ се случва няколко дни след некрозата на сърдечния мускул, високо ниво продължава няколко седмици.

Тежки метали в кръвта при миокарден инфаркт

Сърдечно-съдовите заболявания често са придружени от повишени нива на тежки метали в кръвта. Високото съдържание на кадмий или алуминий е токсично. И нивото на някои микроелементи, важни за жизнената дейност, намалява - хром, мед, манган.

Няколко тежки метала и отрицателното им въздействие върху организма, когато са в излишък, са разгледани по-долу:

  1. Водя. Той причинява разрушаване на ендокринната система. В допълнение към сърцето и кръвоносните съдове е засегнат и черният дроб. Повишените нива на олово водят до артериална хипертония и атеросклероза. Пациентите изпитват следните усложнения:
    • аритмия,
    • тахикардия,
    • синусова брадикардия,
    • васкулит.
  2. Кадмий. С излишък от този тежък метал може да възникне чернодробно отравяне, да се развие кардиопатия и да се наруши регулирането на хипофизната жлеза. Повишеното съдържание на кадмий причинява развитието на повтарящи се атеросклеротични плаки, артериална хипертония.
  3. Арсен. Поради голямото количество арсен в тялото, кръвоносните съдове губят способността си да пропускат кръв. Удебеляването на кръвоносните съдове води до развитие на кардиогенен шок.

Промените в съдържанието на тежки метали се появяват поради атака на миокарден инфаркт, а те от своя страна могат да развият усложнения.

Пълна диагностика

Трудността при диагностицирането на миокарден инфаркт се крие във факта, че много от симптомите му могат да бъдат маскирани като други заболявания. Например, нестабилна ангина пекторис се появява със същата ангинална болка в областта на гръдния кош. Понякога болката по време на пристъп на ангина пекторис също се дава на ръцете или гърба.

Но ангина пекторис може да се разграничи от инфаркт. Ако след успокояване на човека болката не изчезне, това не е ангина пекторис, а инфаркт на миокарда. Дори 3-4 дози нитроглицерин няма да угасят дискомфорта и усещането за парене по време на инфаркт, както при ангина пекторис.

За да диагностицира правилно патологията, пациентът ще трябва да вземе пряко участие в този процес. Лекарят събира история на пациента, в която се изисква да отговори на следните въпроси:

  1. Час на настъпване и продължителност.
  2. Дали ефектът от приемането на конвенционални лекарства.
  3. Колко пъти е била повторена атаката и с каква честота.
  4. Дали усещането се е променило при успокояване или когато се е променила позицията на тялото.

Внимание! Историята става важна част от диагнозата. Опитен лекар го отблъсква с леки симптоми..

При захарен диабет атаката на миокарден инфаркт често има замъглени симптоми, което е свързано с увреждане на нервните окончания. Ако подозирате миокарден инфаркт, трябва спешно да потърсите медицинска помощ, дори ако усещанията не са изразени.

За поставяне на диагноза се използва не само биохимичен кръвен тест. Ето списък на прегледите, които пациентът се подлага:

  • Електрокардиография. Този преглед позволява на лекаря да получи пълна картина на функционирането на сърдечния мускул. Квалифициран лекар ще може точно да определи факта на некроза на сърдечните мускулни клетки по няколко показателя. Оценяват се височината на заострената Т вълна, появата на Q вълната, промяната в сегмента ST. За по-добра оценка на състоянието на ЕКГ, той се извършва периодично с половин час почивка. С всяко събиране на данни се оценява динамиката на некрозата.
  • Биохимия. След получените резултати от ЕКГ, кръвен тест се превръща в потвърждение на диагнозата. Както вече беше отбелязано, когато пациентът е приет веднага след пристъп на миокарден инфаркт, той има повишена СУЕ. В кръвта се откриват маркери, които потвърждават некрозата на сърдечния мускул. Друг специфичен показател е протеинът тропонин, който се появява по време на атака на миокарден инфаркт и не се наблюдава в нормално състояние.
  • Ехокардиография. Като допълнителен преглед се извършва ехокардиография, ако получените резултати от ЕКГ не позволяват изграждането на ясна картина. В допълнение, това изследване ви позволява да определите наличието на други заболявания, например, исхемична болест. От друга страна, ехокардиографията може да обърне диагнозата инфаркт..
  • Рентгенография. В някои случаи на пациент с оплаквания от ангинозни усещания в гръдния кош може да се предпише рентгеново изследване, при което специалист може да определи дали има конгестия в белите дробове - признак на миокарден инфаркт.

Подобно на кръвен тест, други диагностични методи имат свои собствени характеристики, които ви позволяват да определите приблизителното време на появата на некроза. Ако след прегледа се постави диагноза миокарден инфаркт, пациентът се определя за стационарно лечение. Само неподвижно може да предотврати по-нататъшното развитие на некроза и да спаси живота на пациента.

Вижте също: Тест за тропонин за миокарден инфаркт - правила за поведение, тълкуване на резултатите

Тестове за потвърждаване на инфаркт

Миокардният инфаркт е едно от най-страховитите заболявания на сърдечно-съдовата система. И животът на пациента често зависи от своевременно започналото лечение. Следователно, в допълнение към ЕКГ, инструментални методи за изследване и анализ на клинични симптоми, лабораторната диагностика на миокарден инфаркт играе важна роля за бързото установяване на правилната диагноза..

Методи за диференциална диагностика на остър миокарден инфаркт

Това заболяване се характеризира с нарушена проходимост на коронарните съдове, което води до некроза на сърдечния мускул. Колкото по-голяма е площта на лезията на миокарда, толкова по-тежък е патологичният процес и по-малко шанс за възстановяване на пациента.

Миокардният инфаркт се основава на три основни типа диагноза. На първо място, това е оценка и правилна интерпретация на клиничното състояние на пациента, симптомите на заболяването и основните оплаквания. Инструменталните методи за изследване са не по-малко важни. ЕКГ, ултразвук на сърцето, коронарна ангиография и други техники ви позволяват бързо и с висока степен на вероятност да установите правилната диагноза.

Лабораторните методи за изследване на миокарден инфаркт остават ефективни. В допълнение към обичайните клинични изследвания на кръв и урина за повечето пациенти, широко се използват специални маркери за увреждане на тъканите на сърдечния мускул. Това включва определянето на нивото на ензимите или тропонините на CPK, AST, LDH и други.

Симптоми на миокарден инфаркт

Как клиничните изследвания на кръвта и урината реагират на развитието на миокарден инфаркт?

Като се има предвид, че основната патоморфологична проява на това заболяване е острата некроза на области на сърдечния мускул, общ кръвен тест при инфаркт на миокарда ще покаже картина на наличието на възпалителен процес в организма. Вече 4-6 часа след началото на острата фаза на сърдечно заболяване, броят на левкоцитите в това проучване ще се увеличи от 2 до 3 пъти. Растежът на белите кръвни клетки се дължи главно на млади форми на неутрофили. Подобен симптом в клиничната лабораторна диагностика се нарича неутрофилно изместване на левкоцитната формула наляво.

С процента на еозинофилите в кръвта се наблюдава следната картина: 24 часа след началото на заболяването броят им рязко спада и практически не се определя в кръвния тест. Веднага след като тялото на пациента започне да получава подходящо лечение и регенеративните процеси в миокарда се засилят, тези кръвни елементи се възстановяват до нормални стойности. Процесът може да отнеме до 2 - 4 седмици.

Веднага след като възпалителният процес в сърдечния мускул започне да отслабва под въздействието на специфично лечение, ESR се връща към обичайните си стойности..

Общият анализ на урината няма специално значение за това заболяване. Специфични промени в това проучване могат да настъпят, ако миокардният инфаркт е придружен от развитие на остра бъбречна недостатъчност.

В този доста рядък случай е възможно в общия анализ на урината да присъстват голям брой бели кръвни клетки и слуз; също така ще е характерно бързо нарастване на специфичното тегло.

Биохимичен кръвен тест за миокарден инфаркт

Повечето показатели на този анализ нямат конкретни стойности; експертите оценяват нивото на техните колебания между максималните и минималните стойности..

Остър миокарден инфаркт се характеризира с нарушение на следните параметри:

  • Общият кръвен протеин, а именно албуминът и глобулините, се характеризира с увеличаване на активната фаза на миокардната исхемия. Това се дължи на нарушения в метаболитния процес в тялото на пациента..
  • Възможно е увеличение на показатели като урея и креатинин. Ако в нормално състояние тези вещества характеризират работата на бъбреците и пикочната система, тогава с инфаркт на миокарда увеличаването на показателите ще показва развитието на сърдечна недостатъчност.
  • Излишъкът от концентрацията на холестерол в кръвта също ще бъде важен симптом при остра патология на сърдечния мускул. Обикновено количественият му показател е 3,5 - 6,5 mmol / l, а с развитието на исхемична болест на сърцето и атеросклероза, цифрите се увеличават 2 пъти.
  • Данните за ензимите при исхемия на сърдечната стена са абсолютно необходими за навременната диагностика на този остър процес. Рязкото увеличение на ALT и AST винаги придружава некрозата на сърдечния мускул, тъй като концентрацията на тези ензими в миокарда надвишава съдържанието им в кръвната плазма с 2000 - 3000 пъти.
  • Други ензими при миокарден инфаркт, амилаза и фосфатаза, могат да се увеличат само при изразен некротичен процес в сърцето и да показват неадекватност на терапията.
  • Преди няколко години се смяташе, че ако миоглобин е открит в кръвта на пациента по време на инфаркт на миокарда, това показва интензивна тежест на патологичния процес. Последните проучвания обаче отхвърлят подобно твърдение и не препоръчват клиницистите да реагират конкретно на този показател. Миоглобинът се екскретира от тялото с урина след 1 - 2 часа и не може да бъде 100% критерий за наличие на миокардна исхемия при пациент.

Биохимичният кръвен тест при миокарден инфаркт е важен компонент при диагностицирането на това страшно заболяване..

Специфични лабораторни тестове за съмнение за миокарден инфаркт

Анализите за миокарден инфаркт могат грубо да бъдат разделени на общи и специализирани изследвания. Последните позволяват на лекарите с висока степен на вероятност да установят диагноза и да предписват своевременно лечение. Това включва:

  • Анализ за CRP или С-реактивен протеин. Нивото на това вещество в човешкото тяло обикновено рязко се повишава при различни възпаления. Миокардният инфаркт не е изключение в този случай. Скоростта на C-RB е 2,5 - 5 mg / l.
  • Ензимът креатинофосфокиназа или CPK се отнася до специфични анализи за некроза на сърдечния мускул, той може да бъде показател не само за остър миокарден инфаркт, но и за голяма травма. За по-ясна диагноза се определя фракцията на CPK - CF, това е директен кардиомаркет за миокарден инфаркт.
  • Най-често срещаният тест за диагностициране на остра исхемия на сърдечния мускул е определянето на тъканния ензим "Тропанин". Нивото на това вещество в кръвта на пациента се повишава в рамките на няколко часа след развитието на миокардна некроза. Обикновено той достига 0,4 μg / l, всеки излишък на този показател показва развитието на миокарден инфаркт.

Добрите стари изследвания на кръвта и урината обаче не могат да бъдат напълно пренебрегнати. Поради въвеждането на нови методи за лабораторно изследване, те остават търсени в диференциалната диагноза на много заболявания на човешкото тяло..

Тропонинов тест при миокарден инфаркт: показания за провеждане. Кой тест ще бъде по-надежден, как се провежда. Норма и отклонения на показателите.

Не 100%, но ензимите ще бъдат доста ефективни в случай на инфаркт. Кардиоспецифичните ензими помагат да се установи обемът на миокардната некроза, да се разграничи от ангина пекторис и други проблеми.

Под въздействието на външни фактори може да възникне прединфарктно състояние. Признаците са сходни при жените и мъжете и може да бъде трудно да ги разпознаете поради локализацията на болката. Как да премахнете атака, колко дълго трае? Лекарят на рецепцията ще проучи показанията на ЕКГ, ще предпише лечение и също ще говори за последиците.

Причините за малофокалния миокарден инфаркт са подобни на всички останали видове. Доста е трудно да се диагностицира; острата ЕКГ има нетипична картина. Последиците от навременното лечение и рехабилитация са много по-лесни, отколкото при конвенционален инфаркт.

Ако се извършва коронарография на сърдечните съдове, изследването ще покаже структурните характеристики за по-нататъшно лечение. Как се прави? Колко време отнема, вероятните последици? Каква подготовка е необходима?

Ако има съмнение, че пациентът има сърдечна недостатъчност, диагнозата ще помогне да се потвърди подозрението. Предписва се при остри и хронични форми. Лабораторната диференциална диагностика включва анализ на урината, bnp, използват се допълнителни методи за сърдечно изследване.

Обикновено индикаторите на коагулограмата показват характеристиките на кръвта, което ви позволява своевременно да започнете лечението на много опасни заболявания. Декодирането им при деца и възрастни, както и при бременни жени, е различно. За какво ще ви разкаже разширената коагулограма, mno, achtv, d димер, фибриноген?

Постинфарктната кардиосклероза се среща доста често. Той може да е с аневризма, коронарна артериална болест. Разпознаването на симптомите и навременната диагноза ще помогнат за спасяването на живота, а ЕКГ признаците ще помогнат за установяването на правилната диагноза. Лечението е продължително, необходима е рехабилитация, може да има усложнения, до инвалидност.

Доста трудно е да се диагностицира, тъй като доста често има необичаен ход на субендокарден инфаркт на миокарда. Обикновено се открива с помощта на ЕКГ и лабораторни методи за изследване. Остър инфаркт заплашва смъртта на пациента.