Агрегация на тромбоцитите - какво е това, интерпретация на анализа и методи за изследване

От тази статия ще научите какво представлява агрегацията на тромбоцитите в кръвта и какво показва отклонението на показателя от нормата. Определянето на показателя е необходимо, за да се оцени работата на системата за кръвосъсирване. Нарушенията в процеса на съсирване могат да доведат до развитие на кървене или образуване на кръвни съсиреци в съдовото легло.

Изследването е локално, тъй като позволява да се оцени работата само на едно звено от коагулационната каскада. За изпълнение на анализа се използват автоматични устройства - агрегометри.

Агрегация на тромбоцити - какво е това?

Преди да се пристъпи към анализа на този термин, човек трябва да разбере какво представляват тромбоцитите. Тези клетки се образуват в костния мозък и след това навлизат в кръвта. Те са най-малките клетки в кръвта, диаметърът им не надвишава 3 микрона. Лишен от ядра.

Тромбоцитите са отговорни за съсирването на кръвта, когато целостта на стената на кръвоносните съдове е нарушена. След увреждане на съда, клетките започват активно да мигрират към засегнатата област. На мястото на повредата те се активират и процесът е необратим. В активираната форма клетките се прикрепят към засегнатата област и също се залепват. Причината за активиране може да бъде повреда на съда, както и всяка промяна във вътрешната или външната среда. След агрегацията се образува първична тромбоцитна запушалка, която спира загубата на кръв.

Агрегацията на тромбоцитите е необратим процес на тяхното сцепление след преминаване в активна форма..

С засилването на процеса на агрегиране, пациентът има повишено образуване на тромби. В случай на намалена активност настъпва прекомерна загуба на кръв. Следователно агрегацията на тромбоцитите се счита за определящ процес за пълна хомеостаза (съсирване на кръвта).

Обикновено при липса на външни влияния тромбоцитите не се прикрепват към стените на кръвоносните съдове и не се слепват.

Кога да се тествате?

Показанията за изследването са:

  • прекомерно кървене от венците;
  • кървене от носа;
  • появата на хеморагични обриви;
  • продължително спиране на кръвта дори с леки съдови увреждания;
  • склонност към натъртване;
  • необходимостта от лечение с антитромбоцитни средства и антикоагуланти;
  • бременност с висок риск от развитие на гестоза или кървене по време на раждане;
  • патология на хемопоетичната система.

Изследването задължително се извършва преди операция. Ниската степен на агрегация на тромбоцитите може да доведе до голяма загуба на кръв по време на операцията, което трябва да се вземе предвид.

Анализът се изисква за жени в позиция, за да оценят функционалната активност на тромбоцитите. Резултатите от проучването ще помогнат да се изберат превантивни мерки за излишна загуба на кръв по време на раждане.

Освен това този показател се определя, ако е необходимо лечение с антитромбоцитни лекарства и антикоагуланти. Аспиринът в малки дози е показан за хора с атеросклероза и за патологии на сърдечно-съдовата система. Въз основа на данните от анализа се правят предварителни прогнози за реакцията на организма след прием на аспирин.

Известно е, че агрегацията на тромбоцитите се влияе и от лекарства от други групи (антибиотици, антихистамини, противовъзпалителни лекарства). Ето защо е препоръчително да се направи анализ, когато се планира приемът на тези лекарства..

Как да се подготвим за доставката на биоматериал?

Изследването на агрегацията на тромбоцитите се извършва стриктно на гладно, с минимален интервал след последното хранене от 6 часа. 24 часа преди посещението в лабораторията са изключени: прием на алкохол, спортни тренировки и психо-емоционално пренапрежение. Пушенето трябва да се спре за 3 часа преди вземане на кръв.

В случай на прием на лекарства, трябва предварително да се консултирате с Вашия лекар. Тъй като излагането на наркотици значително променя показателя и може да доведе до фалшиви резултати. Не трябва самостоятелно да коригирате времето за приемане на лекарства и да ги отменяте по свое усмотрение.

Декодиране на кръвен тест за агрегация на тромбоцитите

Важно е само лекуващият лекар да участва в декодирането на получените данни. Независимите опити за тълкуване на получените данни могат да доведат до погрешни заключения. Информацията, представена в статията, може да се използва за информационни цели..

Декодирането на анализа се основава на оценка на естеството на агрегацията на тромбоцитите: пълна / непълна, едно- или двувълнова. Процентите се използват като стандартни единици.

Скоростта на показателя при извършване на агрегиране с:

  • ADP 0 μmol / ml - от 60 до 90 процента;
  • ADP 5 μmol / ml - от 1,4 до 4,3%;
  • адреналин - от четиридесет до седемдесет процента;
  • колаген - от петдесет до осемдесет.

Стойността е подходяща за пациенти от двата пола и всяка възрастова категория.

Какво може да повлияе на индикатора?

Ако се открие отклонение на показателя от нормата, трябва да се изключи влиянието на външни и вътрешни фактори. Известно е, че пушенето и високите нива на мазнини в организма водят до увеличаване на процеса на агрегация на тромбоцитите..

Значителен ефект върху агрегацията на тромбоцитите оказват лекарства: аспирин, COX-1 и COX-2 инхибитори, нестероидни противовъзпалителни лекарства, антикоагуланти, цолостазол, дипиридамол, антимикробни лекарства, сърдечно-съдови лекарства, урокиназни лекарства, активатори на тъканния плазминоген и др., Пропран.

Трябва да се отбележи, че агрегацията на тромбоцитите не се открива в случай на хемолиза на взетия биоматериал. Хемолизата е ситуация, когато еритроцитите в пробата се унищожават и съдържанието им се освобождава в плазмата. Хемолизата възниква при нарушаване на алгоритъма за вземане на венозна кръв, както и при неспазване на правилата за съхранение и транспортиране на биоматериал. В този случай изследването се отменя и пробата от венозна кръв се повтаря..

Изследователски методи

Методът за определяне на показателя зависи от лабораторията и вида на агрегометъра. Надеждността и стойността на получените резултати от изследването не зависи от избраната методология. Най-популярните методи са използването на разтвори на аденозин трифосфат, ристоцетин, колаген, адреналин и арахидонова киселина. Нека разгледаме по-подробно същността на всяка техника.

Аденозин трифосфатен метод

След получаване на резултата от анализа, пациентите задават въпроса - какво означава агрегирането на тромбоцитите с ADP? Декодиране на съкращението ADP - аденозин трифосфат. Известно е, че малко количество ADP води до активиране на тромбоцитите, последвано от тяхната адхезия. Процесът се характеризира с двувълнов поток. Първият етап на агрегиране се дължи на ефектите на ADP. Вторичната вълна започва след освобождаването на специфични молекули (агонисти) от тромбоцитите. При добавяне на голямо количество ADP (повече от 1 * 10 -5 mol) не е възможно да се определи разделянето на двете фази, тъй като те се сливат.

При извършване на проучване специалистите обръщат специално внимание на броя на вълните, пълнотата, скоростта и обратимостта на процеса. Откриването на двувълнов процес при ниски дози ADP е признак на повишена чувствителност на тромбоцитите. Обратимото и непълно събиране на тромбоцити с ADP-1 показва неуспехи в активирането на тромбоцитите.

Метод на ристоцетин

Изследването се провежда за количествено определяне на фактора на фон Вилебранд при изследвания пациент. Това е наследствена патология, характеризираща се с нарушения в процеса на съсирване на кръвта..

Методът се основава на директния ефект на ристоцетин върху процеса на взаимодействие между фактора и гликопротеина. Обикновено ристоцетинът има стимулиращ ефект върху този процес. При пациенти с наследствена патология този ефект не се наблюдава..

Диференциалната диагноза е важна, тъй като болестта на von Willebrand е подобна на синдрома на Bernard-Soulier. Това е наследствена патология, на фона на която тромбоцитите в човек напълно губят способността да изпълняват своите функции. След добавянето на дефицитен фактор на кръвосъсирването (при болест на von Willebrand), адхезията на тромбоцитите при пациентите се възстановява. Такова възстановяване не е възможно за синдрома на Берн-Soulier..

Колагенов метод

Отличителна черта на агрегацията с колаген е дългата латентна фаза, необходима за активиране на фосфолипазния ензим. Продължителността на латентната фаза варира от 5 до 7 минути и зависи от концентрацията на използвания колаген.

След завършване на тази фаза се отделят тромбоцитни гранули и се произвежда тромбоксан. В резултат на това се увеличава взаимодействието и адхезията между тромбоцитите..

Адреналиновият метод

Ефектът на адреналина върху адхезията на тромбоцитите е подобен на този на ADP. Процесът се характеризира с два етапа. Предполага се, че адреналинът е в състояние да влияе директно върху тромбоцитите, увеличавайки пропускливостта на тяхната клетъчна стена. Което води до повишаване на тяхната чувствителност към отделените специфични молекули.

Метод с арахидонова киселина

Киселината е естествен катализатор за клетъчна адхезия. Тя не е в състояние да им влияе пряко. Арахидоновата киселина упражнява своя ефект косвено чрез ензими, вторични пратеници и калциеви йони.

Процесът на агрегиране е бърз, обикновено в един етап. Този тип изследвания са от значение, когато пациентът приема лекарства..

Причини за отклонението на показателя от нормата

За да разберем напълно причините за отклонението на показателя от нормата, ще разгледаме отделно причините за всеки метод..

ADP над 85%

Над 85% показатели за агрегация с аденозин трифосфат се регистрират, когато:

  • исхемична болест на сърцето, при която има нарушение в нормалния процес на кръвоснабдяване на сърдечния миокард. Една от причините за патологията е артериалната тромбоза. В този случай тромбоцитите започват да се слепват без въздействието на външни фактори и увреждане на съдовете, блокирайки лумена на съдовото легло и нарушавайки нормалния кръвен поток (когато кръвен съсирек се откъсне, се развие инфаркт или исхемичен инсулт). След блокиране на 75% от лумена на артерията при човек, има намаляване на притока на кръв към органа. Това естествено се превръща в причина за липсата на входящ кислород, тъканна хипоксия и атрофия на органите. Патологията се характеризира с хроничен ход и стабилен напредък. Компетентната терапия може да забави патологичното увреждане на миокарда;
  • остър стадий на миокарден инфаркт, като една от клиничните форми на коронарна болест на сърцето. Етапът се характеризира с некроза (смърт) на цяла област на миокарда;
  • хиперкоагулируемият кръвен синдром може да има физиологичен характер или да се развие с комбинирани патологии. С други думи, синдромът се нарича "удебеляване на кръвта". Това е вариант на нормата за бременни жени след 2 триместър. При небременни жени и мъже това показва развитието на патологични процеси;
  • възпаление на вътрешни органи с различна локализация и етиология.

Причината за увеличаването на степента на агрегация в пробата с колаген или ристомицин (повече от 85%) е синдром на хиперагрегация.

Агрегацията на тромбоцитите с адреналин се увеличава (повече от 81%) при исхемична болест на сърцето, остър инфаркт на миокарда, както и на фона на екстензивна травма и пренапрежение на стреса.

Намаляване на ADP до 65%

Намаляването на агрегацията на тромбоцитите след излагане на ADP до 65% показва:

  • тромбоцитопатия - комбинира различни патологии, произтичащи от неспособността на тромбоцитите да се активират и да се слепват, образувайки първичен тромб и отключвайки по-нататъшна каскада от хемостаза. Според статистиката всеки двадесети човек има тромбоцитопатия в различна степен. Болестта може да бъде наследствена и придобита. В този случай пациентът има намаляване на съсирването на кръвта, дори при нормален брой тромбоцити;
  • патологии на черния дроб или бъбреците, водещи до нарушено използване на токсични вещества. Има отлагане на токсични вещества, които пречат на нормалната физиологична активност на тромбоцитите;
  • нарушения в работата на ендокринната система, по-специално прекомерна активност на щитовидната жлеза.

Ниски стойности на показателя в теста с адреналин (до 61%) и колаген (до 65%) се откриват при тромбоцитопатия и прием на лекарства с противовъзпалителна активност.

Причината за намаляването на скоростта в проучването с ристомицин до 65% е болестта на von Willebrand.

заключения

За да обобщим, трябва да се подчертае:

  • тестването на тромбоцитни агрегации не е рутина. Предписва се при съмнения за неуспехи в съсирването на кръвта;
  • въпреки разнообразието от методи за анализ, нито един от тях не е достатъчен за установяване на окончателната диагноза;
  • стойността на получените данни се увеличава в комбинация с резултатите от други лабораторни и инструментални диагностични методи.
  • за автора
  • Последни публикации

Дипломиран специалист, през 2014 г. тя завършва с отличие Федералната държавна бюджетна образователна институция за висше образование Оренбургски държавен университет със специалност микробиология. Завършил следдипломно обучение във Федералната държавна бюджетна образователна институция за висше образование Оренбургски държавен аграрен университет.

През 2015г. в Института за клетъчна и вътреклетъчна симбиоза на Уралския клон на Руската академия на науките премина програма за напреднало обучение по допълнителната професионална програма "Бактериология".

Лауреат на Всеруския конкурс за най-добра научна работа в номинацията "Биологични науки" 2017 г..

Adf какво е това

ADP (ADP, аденозин дифосфат) - аденозин дифосфат, биохимично съединение, състоящо се от два фосфатни остатъка, рибоза и аденин. Произвежда се при разграждането на АТФ до ADP и останалата част от фосфатната група и това освобождава енергията, необходима на клетката. В същото време ADP вече има по-малко количество енергия в сравнение с ATP..

Образование: Завършил Витебски държавен медицински университет със специалност хирургия. В университета той оглавява Съвета на студентското научно дружество. Допълнително обучение през 2010 г. - по специалността "Онкология" и през 2011 г. - по специалността "Мамология, визуални форми на онкологията".

Трудов опит: Работа в обща медицинска мрежа в продължение на 3 години като хирург (Витебска спешна болница, ЦРЛ в Лиозно) и на непълно работно време като регионален онколог и травматолог. Работете като фармацевтичен представител през цялата година в компанията Rubicon.

Той представи 3 предложения за рационализация по темата „Оптимизиране на антибиотичната терапия в зависимост от видовия състав на микрофлората“, 2 творби спечелиха награди в републиканския конкурс-преглед на студентски научни трудове (1 и 3 категории).

Adf какво е това

аденозин дифосфат - аденозин дифосфат, ADP.Нуклеотид, състоящ се от аденин, рибоза и два остатъка от фосфорна киселина, обикновено в комплекс с ма йони. виж

1) Правопис на думата: adf 2) Стрес в думата: ADF 3) Разделяне на дума на срички (преноса на думи): adf 4) Фонетична транскрипция на думата adf: [`at. виж

ADP [ade'ef], неск., Съпруги. (съкратено: аденозин дифосфорна киселина)

1) аденозин дифосфорна киселина 2) аденозин дифосфат

ADP, кратко име за АДЕНОЗИН ДИФОСФАТ.

съкр. от аденозин дифосфат, аденозин дифосфат, ADP

ADP ADP [ad'ef], неплъзгащ се, f. (съкращение: аденозин дифосфорна киселина)

ADP - вижте Аденозин дифосфат.

div. "Аденозин дифосфорна киселина"

ADP (АДЕНОЗИН ДИФОСФАТ)

(ADP, аденозин дифосфат) съединение, съставено от аденин, рибоза и две фосфатни групи. ADP присъства в клетките и участва в процесите на преобразуване на енергия (вж. ATP). виж

ADP (АДЕНОЗИН ДИФОСФАТ) (ADP, АДЕНОЗИН ДИФОСФАТ)

съединение, съставено от аденин, рибоза и две фосфатни групи. ADP присъства в клетките и участва в процесите на преобразуване на енергия (вж. ATP). Източник: „Медицински речник“. виж

Adf какво е това

ADF- - автоматична машина за дъгова заварка при маркиране Източник: http://www.elmics.ru/duga/fadf1003.htm Пример за използване на ADF 10030... Речник на съкращения и съкращения

ADP - аденозин дифосфорна киселина аденозин дифосфат Речници: С. Фадеев. Речник на съкращенията на съвременния руски език. S. Pb.: Политехника, 1997. 527 с., Нов речник на съкращенията на руския език, M.: ETS, 1995. ADF Автомобилен факултет на Авто,...... Речник на съкращенията и съкращенията

ADP - ADP, съкратено наименование на АДЕНОЗИН ДИФОСФАТ... Научно-технически енциклопедичен речник

ADF-37 - Латинско наименование ADF 37 Фармакологични групи: хранителни добавки - полифенолни съединения ›› хранителни добавки - продукти от растителен, животински или минерален произход Нозологична класификация (ICD 10) ›› D84 Други имунодефицити ›› E59...... Речник на лекарствата

ADF - [ade ef], не съпруги. (съкратено: аденозин дифосфорна киселина)... Руски правописен речник

ADP - аденозин дифосфат аденозин дифосфат, ADP. Нуклеотид, състоящ се от аденин, рибоза и два остатъка от фосфорна киселина, обикновено в комплекс с магнезиеви йони, се образува в резултат на AMP фосфорилиране или ATP дефосфорилиране. (Източник: "Англо... Молекулярна биология и генетика. Обяснителен речник.

ADP - вижте Аденозин дифосфат... Изчерпателен медицински речник

ADP - виж Аденозин дифосфат... Медицинска енциклопедия

ADP - аденозин дифосфат аденозин дифосфорна киселина... Речник на съкращенията на руския език

ADP - съкр. от аденозин дифосфорна киселина... Химически термини

Аденозин дифосфат

Аденозин дифосфатОбщChem. формулаC₁₀H₁₅N₅O₁₀P₂КласификацияРег. CAS номер58-64-0PubChem6022Рег. EINECS номер200-392-5УСМИВКИRTECSAU7467046ЧЕБИ16761ChemSpider5800Данните се основават на стандартни условия (25 ° C, 100 kPa), освен ако не е посочено друго.

Аденозин дифосфатът (ADP) е нуклеотид, състоящ се от аденин, рибоза и два остатъка от фосфорна киселина. ADP се образува в резултат на трансфера на крайната фосфатна група на аденозин трифосфат (ATP). ADP участва в енергийния метаболизъм във всички живи организми, ATP се образува от него чрез фосфорилиране с енергийни разходи (субстратно фосфорилиране, окислително фосфорилиране или фотофосфорилиране по време на фотосинтезата) [1]:

Цикличното фосфорилиране на ADP и последващото използване на ATP като енергиен източник образуват процес, който е същността на енергийния метаболизъм (катаболизъм) [2].

Бележки

  1. ↑ Кокс, Майкъл. Ленингер принципи на биохимията. - Сан Франциско: W.H. Freeman, 2008. - ISBN 0-7167-7108-X.
  2. ^ Nave, C.R. Аденозин трифосфат. Хипер Физика [поредица в Интернет]. Държавен университет в Джорджия (2005).
Това е празна статия за биохимията. Можете да помогнете на проекта, като го добавите.
  • Пурини
    • Аденин
    • Гуанин
  • Пиримидини
    • Урацил
    • Тимин
    • Цитозин
  • Аденозин
  • Гуанозин
  • Уридин
  • Тимидин
  • Цитидин
  • монофосфати
    • AMF
    • GMF
    • UMF
    • CMF
  • дифосфати
    • ADP
    • GDF
    • СДС
    • CDF
  • трифосфати
    • ATF
    • GTF
    • UTP
    • CTP
  • цикличен
    • лагер
    • cGMP
    • cADFR
  • иРНК
  • тРНК
  • рРНК
  • антисенс
  • gRNA
  • микро
  • некодиране
  • пиРНК
  • shRNA
  • малка намеса
  • малък ядрен
  • малки ядрени
  • tmRNA
  • cDNA
  • Геном
  • msDNA
  • Митохондриални
Аналози
  • Гликол-нуклеинова киселина [ru]
  • Затворена нуклеинова киселина [en]
  • PNK
  • TNK
  • Морфолинови олигонуклеотиди
  • Фазмиди
  • Плазмиди
  • Фаг ламбда
  • Космиди
  • Фаг P1 [ru]
  • Фосмиди [ru]
  • Изкуствена бактериална хромозома
  • Хромозома с изкуствени дрожди [ru]
  • Изкуствена човешка хромозома [ru]
  • Аминокиселини
  • Пептиди
  • Протеин
  • Въглехидрати
  • Нуклеотиди
  • Нуклеинова киселина
  • Липиди
  • Терпени
  • Каротеноиди
  • Стероиди
  • Флавоноиди
  • Алкалоиди
  • Гликозиди
  • Иридоиди

Какво е Wiki.cologne Wiki е водещият информационен ресурс в Интернет. Той е отворен за всеки потребител. Wiki е публична и многоезична библиотека.

Основата на тази страница е в Уикипедия. Текстът е достъпен под CC BY-SA 3.0 Непортиран лиценз.

АТФ - какво е това, описание и форма на освобождаване на лекарството, инструкции за употреба, показания, странични ефекти

Аденозин трифосфорната киселина (молекула АТФ в биологията) е вещество, произведено от тялото. Той е източник на енергия за всяка клетка в тялото. Ако АТФ не се произвежда достатъчно, тогава има неизправности в сърдечно-съдовата и други системи и органи. В този случай лекарите предписват лекарство, съдържащо аденозин трифосфорна киселина, което се предлага в таблетки и ампули..

Какво е АТФ

Аденозин трифосфат, аденозин трифосфат или АТФ е нуклеозиден трифосфат, който е универсален източник на енергия за всички живи клетки. Молекулата осигурява комуникация между тъканите, органите и телесните системи. Като носител на високоенергийни връзки, аденозин трифосфатът осъществява синтеза на сложни вещества: пренос на молекули през биологични мембрани, мускулна контракция и други. Структурата на АТФ е рибоза (пет въглеродна захар), аденин (азотна основа) и три остатъка от фосфорна киселина.

В допълнение към енергийната функция на АТФ, молекулата е необходима в тялото за:

  • отпускане и свиване на сърдечния мускул;
  • нормално функциониране на междуклетъчните канали (синапси);
  • възбуждане на рецептори за нормално провеждане на импулс по нервните влакна;
  • предаване на възбуда от блуждаещия нерв;
  • добро кръвоснабдяване на главата, сърцето;
  • повишаване на издръжливостта на тялото с активно мускулно натоварване.

АТФ лекарство

Ясно е как означава АТФ, но какво се случва в организма, когато неговата концентрация намалява, не е ясно на всички. Биохимичните промени се осъществяват в клетките чрез молекулите на аденозин трифосфорната киселина под въздействието на отрицателни фактори. По тази причина хората с дефицит на АТФ страдат от сърдечно-съдови заболявания, развиват дистрофия на мускулната тъкан. За да се осигури на тялото необходимия запас от аденозин трифосфат, се предписват лекарства с неговото съдържание.

АТФ лекарството е лекарство, което се предписва за по-добро хранене на тъканните клетки и кръвоснабдяване на органите. Благодарение на него в тялото на пациента се възстановява работата на сърдечния мускул, намаляват рисковете от исхемия и аритмия. Приемът на АТФ подобрява кръвообращението, намалява риска от инфаркт на миокарда. Благодарение на подобряването на тези показатели се нормализира общото физическо здраве, повишава се работоспособността на човека.

  • Rh фактор на кръвта
  • Лечение на гъбички на ноктите на краката с йодинол, прегледи на резултатите
  • Наденичка с шоколадови бисквитки: рецепти

Инструкции за употреба на ATP

Фармакологичните свойства на АТФ - лекарството са подобни на фармакодинамиката на самата молекула. Лекарството стимулира енергийния метаболизъм, нормализира нивото на насищане с калиеви и магнезиеви йони, понижава съдържанието на пикочна киселина, активира йонотранспортните системи на клетките и развива антиоксидантната функция на миокарда. За пациенти с тахикардия и предсърдно мъждене, употребата на лекарството помага да се възстанови естествения синусов ритъм, да се намали интензивността на ектопичните огнища.

При исхемия и хипоксия лекарството създава мембраностабилизираща и антиаритмична активност, поради свойството му да установява метаболизма в миокарда. Лекарството АТФ има благоприятен ефект върху централната и периферната хемодинамика, коронарната циркулация, увеличава способността на сърдечния мускул да се свива, подобрява функционалността на лявата камера и сърдечния дебит. Целият този спектър от действия води до намаляване на броя на пристъпите на стенокардия и задух.

Състав

Активната съставка на лекарството е натриевата сол на аденозин трифосфорната киселина. Лекарството АТФ в ампули съдържа 20 mg от активната съставка в 1 ml, а в таблетки - 10 или 20 g на парче. Помощните вещества в инжекционен разтвор са лимонена киселина и вода. Таблетките допълнително съдържат:

  • безводен колоиден силициев диоксид;
  • натриев бензоат (Е211);
  • царевично нишесте;
  • калциев стеарат;
  • лактоза монохидрат;
  • захароза.

Формуляр за освобождаване

Както вече споменахме, лекарството се произвежда в таблетки и ампули. Първите са опаковани в блистер от 10 броя, продават се по 10 или 20 mg. Всяка кутия съдържа 40 таблетки (4 блистерни опаковки). Всяка ампула от 1 ml съдържа 1% инжекционен разтвор. В картонена кутия има 10 броя и инструкции за употреба. Таблетираната аденозин трифосфорна киселина е два вида:

  • ATP-Long е лекарство с по-дълго действие, което се предлага в бели таблетки от 20 и 40 mg с прорез за разделяне от едната страна и фаска от другата;
  • Forte - АТФ лекарство за сърце в таблетки от 15 и 30 mg за резорбция, което показва по-изразен ефект върху сърдечния мускул.

Показания за употреба

АТФ таблетки или инжекции често се предписват при различни заболявания на сърдечно-съдовата система. Тъй като спектърът на действие на лекарството е широк, лекарството е показано при следните състояния:

  • вегето-съдова дистония;
  • ангина на почивка и натоварване;
  • нестабилна стенокардия;
  • суправентрикуларна пароксизмална тахикардия;
  • суправентрикуларна тахикардия;
  • сърдечна исхемия;
  • постинфаркт и миокардна кардиосклероза;
  • сърдечна недостатъчност;
  • нарушения на сърдечния ритъм;
  • алергичен или инфекциозен миокардит;
  • синдром на хронична умора;
  • миокардна дистрофия;
  • коронарен синдром;
  • хиперурикемия от различен произход.
  • Граждански брак - за и против. Правата на семейството, живеещо в граждански брак
  • Какво да направите, ако коленете ви болят
  • Симптоми на уреаплазма при мъжете

Дозировка

ATP-Long се препоръчва да се поставя под езика (сублингвално), докато се абсорбира напълно. Лечението се извършва независимо от храната 3-4 пъти на ден в доза 10-40 mg. Терапевтичният курс се предписва от лекаря индивидуално. Средната продължителност на лечението е 20-30 дни. Лекарят предписва по-дълъг час по свое усмотрение. Позволено е да повторите курса след 2 седмици. Не се препоръчва да се надвишава дневната доза над 160 mg от лекарството.

ATP инжекциите се прилагат интрамускулно 1-2 пъти на ден, 1-2 ml в размер на 0,2-0,5 mg / kg от теглото на пациента. Интравенозното приложение на лекарството се извършва бавно (под формата на инфузия). Дозировката е 1-5 ml при скорост от 0,05-0,1 mg / kg / min. Инфузията се извършва изключително в болница под строг мониторинг на показателите на кръвното налягане. Продължителността на инжекционната терапия е около 10-14 дни.

Противопоказания

Лекарството ATP се предписва с повишено внимание при комбинирана терапия с други лекарства, които съдържат магнезий и калий, както и с лекарства, предназначени да стимулират сърдечната дейност. Абсолютни противопоказания за употреба:

  • кърмене (кърмене);
  • бременност;
  • хиперкалиемия;
  • хипермагнезиемия;
  • кардиогенен или друг вид шок;
  • остър период на миокарден инфаркт;
  • обструктивна патология на белите дробове и бронхите;
  • синоатриална блокада и AV блокада 2-3 градуса;
  • хеморагичен инсулт;
  • тежка форма на бронхиална астма;
  • детство;
  • свръхчувствителност към компонентите, съставляващи лекарството.

Странични ефекти

При неправилна употреба на лекарството може да възникне предозиране, при което се наблюдават: артериална хипотония, брадикардия, AV блокада, загуба на съзнание. При такива признаци е необходимо да спрете приема на лекарството и да се консултирате с лекар, който ще предпише симптоматично лечение. Нежелани реакции се появяват и при продължителна употреба на лекарството. Между тях:

  • гадене;
  • сърбяща кожа;
  • дискомфорт в епигастриалната област и гърдите;
  • обриви по кожата;
  • хиперемия на лицето;
  • бронхоспазъм;
  • тахикардия;
  • повишена диуреза;
  • главоболие;
  • виене на свят;
  • топло ми е;
  • повишена подвижност на стомашно-чревния тракт;
  • хиперкалиемия;
  • хипермагнезиемия;
  • Оток на Квинке.

Adf какво е това

ADP (ADP, аденозин дифосфат) - аденозин дифосфат, биохимично съединение, състоящо се от два фосфатни остатъка, рибоза и аденин. Произвежда се при разграждането на АТФ до ADP и останалата част от фосфатната група и това освобождава енергията, необходима на клетката. В същото време ADP вече има по-малко количество енергия в сравнение с ATP..

Образование: Завършил Витебски държавен медицински университет със специалност хирургия. В университета той оглавява Съвета на студентското научно дружество. Допълнително обучение през 2010 г. - по специалността "Онкология" и през 2011 г. - по специалността "Мамология, визуални форми на онкологията".

Трудов опит: Работа в обща медицинска мрежа в продължение на 3 години като хирург (Витебска спешна болница, ЦРЛ в Лиозно) и на непълно работно време като регионален онколог и травматолог. Работете като фармацевтичен представител през цялата година в компанията Rubicon.

Той представи 3 предложения за рационализация по темата „Оптимизиране на антибиотичната терапия в зависимост от видовия състав на микрофлората“, 2 творби спечелиха награди в републиканския конкурс-преглед на студентски научни трудове (1 и 3 категории).

Параграф 23 Синтез на АТФ субстрат и окислител

Автор на текста - Елена Сергеевна Анисимова.
Всички права запазени. Не можете да продавате текст.
Курсивът не се тъпче.

Коментари могат да се изпращат по пощата: [email protected]
https://vk.com/bch_5

Параграф 23:
АТФ синтез - субстрат и окислително фосфорилиране.

виж също 22, 20 и 21, 25.

Съкращения:
SF - субстратно фосфорилиране,
OP - окислително фосфорилиране,
ММР - междумембранното пространство на митохондриите.

Съдържание на абзаца.
23. 1. Защо клетките се нуждаят от синтез на АТФ?.
23. 2. Фосфорилиране на АДФ - синтез на АТФ.
23.3. Каква е разликата между SF и OF.
23.4. Източници на енергия за ВО - преки и непреки.
23.5. Фосфорилиране на субстрата.
23.5.1. Механизъм на SF на примера на сукцинилКоА и техния CTC.
23.5.2. Механизмът на SF на 2 примера за реакции на гликолиза.
23.6. М еханизъм O F.
23.6.1. За транспорта на протони от матрицата
23.6.2. Относно транспорта на протони до матрицата
23.7. За каква енергия се изразходва, с изключение на синтеза на АТФ.
23.8. Протонен градиент - форма на конвертируема енергия.
23.8.1. Как да създам ECP на протони.
23.8.2. Два ECP компонента на протоните.
23.9. Сдвояване и откачване
окисление и фосфорилиране
(окислително фосфорилиране).
23.10. Разединяване на OF.
23.11. Сравнение на блокери и разединители.
23.12. Ефектът на YT върху работата на DC и върху разделянето (параграф 104) -

основното нещо.
SF и OP са начини за синтезиране на ATP.

23.1. Защо клетките се нуждаят от синтез на АТФ?.

Когато използвате АТФ като енергиен източник
ATP се превръща в ADP и фосфат (H3PO4).

(Понякога само при ADP - вижте киназни реакции;
дори ако АТФ се разгражда на АМФ и дифосфат,
след това AMP се преобразува допълнително в ADP
чрез получаване на фосфат от АТФ: AMP + ATP; 2 ADP).

За да поддържате [ATP] в клетката на необходимото ниво,
трябва постоянно да конвертирате ADP в ATP.

В противен случай всички молекули на АТФ ще се превърнат в АДФ,
и без АТФ, клетката умира (хипоенергичен шок).

Примери за ситуации, при които клетките и тялото като цяло
умре от дефицит на АТФ:

- смърт от липса на кислород във въздуха,
- смърт от дихателна недостатъчност,
- смърт поради нарушено доставяне на кислород до тъканите при анемия,
- смърт при прием на калиев цианид и др...

Ако в тези ситуации клетките не загубят способността да синтезират АТФ,
тогава тези ситуации не биха довели до смърт.

23. 2. Фосфорилиране на АДФ - синтез на АТФ.

За синтеза на АТФ от ADP
трябва да прикачите фосфат към ADP,
т.е. фосфорилат ADP.

Следователно името на синтеза на АТФ от ADP съдържа думата "фосфорилиране".
Различни вещества могат да бъдат фосфорилирани,
но когато говорим за SF или OF,
тогава те означават само фосфорилиране на ADP,
т.е. синтез на АТФ.

Тук не се разбира как се синтезира ADP.
Вижте въпроса за синтеза на пуринови нуклеотиди в параграф 72.
Нуждаем се от P-5-P от РРР и някои аминокиселини като суровини за синтеза на ADP.

23.3. Каква е разликата между SF и OF.

SF и OF се различават по източници на енергия,

който се изразходва за формиране на макроергична връзка
между добавения фосфат и ADP.

Със SF, източник на енергия за фосфорилиране на ADP
е разцепването на високоенергийната връзка на друго вещество,

а с RP източникът на енергия за синтеза на АТФ
е трансферът на електрони в дихателната верига.
Макар и не директно, както ще бъде показано по-долу.

Процесът беше наречен OF, защото
когато електроните се прехвърлят, тези вещества се окисляват,
от който се откъсва електрон.

23.4. Източници на енергия за ВО - преки и непреки.

Директен енергиен източник за НЕ
не е електронен трансфер,
и пасивен транспорт на протони през ATP-синтазния канал,
при което се изразходва енергията на ECP на протоните - повече за това по-късно.

Поради факта, че източникът на енергия за RP е DC,
което изисква кислород като субстрат,
RP се появява само в присъствието на кислород
(т.е. само при аеробни условия).

Това означава, че при анаеробни условия клетката не може да получава енергия от OF.
Тъй като SF дава много по-малко ATP от OP
(от една молекула глюкоза:
2 ATP със SF вместо 32 ATP със SF заедно с OP),
тогава при анаеробни условия има остър дефицит на АТФ (и заплаха от смърт)
в онези клетки, които харчат много АТФ:
- в мозъка,
- в бъбречната кора,
- в миокарда и в други аеробни тъкани.

Анаеробните тъканни клетки могат да съществуват без ОП
много по-дълъг от аеробните тъканни клетки:
турникет на крайник е позволено да се държи 1,5 часа,
но те също трябва да "свържат" OF
(чрез възстановяване на притока на кръв)
след като е съществувал 1,5 часа при анаеробни условия (с турникет).

Само Еритроцитите могат да съществуват без ОП,
въпреки че съдържат много кислород.
(EP не се среща в ЕС, тъй като няма митохондрии).

Тук трябва да добавите таблица
"Въз основа на методи за синтез на АТФ
(от ADP и фосфат;
= добавяне на фосфат към ADP
= фосфорилиране на ADP) "
Но засега е в отделен файл.

23.5. Фосфорилиране на субстрата.

Вещество, чието разцепване на високоенергийната връзка осигурява енергия за синтеза на АТФ,
наречен първичен макроерг.

ATP в SF се нарича вторична макроерга..
Образование

възниква първична макроерга
поради енергията, която се отделя при окисляването на друго вещество,
което се нарича субстрат SF
(тоест не само субстрат,
а именно субстрата за процеса на SF);
обикновено първичният макроерг се формира от SF субстрат - вижте примерите по-долу.

23.5.1. Механизъм на SF на примера на сукцинилCoA от CTA.

В TCA кетоглутаратът се превръща в сукцинилCoA,
когато това се случи окислително декарбоксилиране на кетоглутарат.

По време на окисляването на кетоглутарата се отделя енергия,
поради което се образува високоенергийна връзка
между сукцинил и коензим А (CoA).

Когато MC на сукцинилCoA се разпадне, се отделя енергия,
поради което се образува

между HDF и фосфат,
в резултат на което се образува GTP.

GDP и GTP са вещества, подобни на ADP и ATP,
и синтезът на GTP се осъществява чрез фосфорилиране на БВП
(в случая - по метода SF).

Тогава GTP реагира с ADP
и му дава фосфат,
в резултат на което ADP се преобразува в ATP, а GTP - в HDF.

23.5.2. Механизмът на SF на 2 примера за реакции на гликолиза.
Вижте реакциите и формулите на стр. 32.
Първи пример за SF от гликолиза.

В една от реакциите на гликолиза
PHA се превръща в 1,3-бис / фосфо / глицерат,
в този случай PHA се окислява
и добавянето на фосфат чрез високоенергийна връзка.

Когато PHA се окислява
(по-точно междинен метаболит, свързан с ензим)
освобождава се енергия,
поради което се образува


с 1-позиционен прикрепен фосфат.

1,3-бис / фосфо / глицерат
освобождава се енергия,
поради което се образува


между ADP и фосфат
(преносим от 1,3-бис / фосфо / глицерат),
в резултат на което се образува АТФ (вторичен макроерг).

Първи пример за SF от гликолиза.

В друга реакция на гликолиза
2-FG се превръща във фосфо / енол / пируват (PEP),
в същото време водата се отделя,
и връзката с фосфат става високоенергийна.

фосфо / енол / пируват
освобождава се енергия,
поради което се образува


между ADP и фосфат (прехвърлен от FEP),
в резултат на което се образува АТФ.

Има важна разлика между SF в CTC и SF в гликолиза:

SF в централния отоплителен комплекс, както и целия централен отоплителен комплекс,
не се появява при липса на кислород и извън митохондриите

(т.е. при анаеробни условия;
MX не е в ЕС;
CTK не работи при анаеробни условия,
защото трябва да превърне NAD + в NADH за DC,
но без кислород DC не работи,
не консумира NADH и не конвертира NADH в NAD +).

А SF при гликолизата може да възникне при липса на кислород
и без митохондрии.
Следователно, SF при гликолизата е
единственият източник на АТФ за клетките,
когато в тях няма кислород:
с исхемия, хипоксия,
поради турникет, спазъм, ниско кръвно налягане и др...
Или ако в клетките няма митохондрии, както в еритроцитите.

Тук трябва да добавите таблица
„Примери за фосфорилиране на субстрата.“
Но засега е в отделен файл.

23.6. М еханизъм O F.

Вече беше казано, че с ОФ
АТФ се синтезира от енергията на дихателната верига.

Следователно те казват, че работата на DC е свързана (свързана) със синтеза на ATP
(с фосфорилиране на ADP).

Има теория, която описва механизма OF
(т.е. механизмът на конюгиране на окислението при DC и ADP фосфорилиране).
Авторът на теорията - Мичъл.
Имената на OP теорията са хемоосмотични, протон-мотивирани.

Според теорията на Мичъл (TM),
енергия, отделена по време на електронен трансфер по постояннотока,
не се изразходва веднага за синтеза на АТФ.

Първо, енергията на DC се изразходва за транспортиране на протони (H +)
от MX матрицата до междумембранното пространство
през вътрешната мембрана MX
(срещу градиента на протоните).

След това протоните се връщат към MX матрицата
през канала на ензима АТФ синтаза,
и АТФ синтазата синтезира АТФ
поради енергията, отделена по време на транспортирането на протони
(тъй като транспортирането на протони в матрицата се извършва по протежение на протонния градиент,
пасивни, енергията не се губи, а се освобождава).

Транспортът на протони през мембраната се осъществява с помощта на транспортни протеини. (Тъй като липидният слой на мембраната не е пропусклив за йони.)

23.6.1. За транспорта на протони от матрицата

(в междумембранното пространство,
през вътрешната мембрана MX
от вътрешната страна на вътрешната мембрана
към външната страна на вътрешната мембрана;

но протоните не напускат митохондриите,
те се озовават между вътрешната и външната мембрана,
тоест в междумембранното пространство,
по-близо до вътрешната мембрана, "от" външната й страна).

Предполага се, че транспортът на протони от матрицата
проведено с участието на DC протеини и коензим Q.

При транспортиране на протони от матрицата
те се натрупват във вечната лед,
има повече протони от външната страна на мембраната,
отколкото от вътрешната страна на мембраната,

тоест има разлика в концентрацията на протони
(протонен градиент)
от различни страни на мембраната.

Транспорт на протони от матрицата
идва от областта на по-малко [H +] към областта на по-голямо [H +],
тоест срещу градиента на протоните
("Откъдето има по-малко протони,
където има повече протони ").

Транспорт на частици срещу градиент
изисква енергия
(и следователно се нарича активен).

Енергиен източник за транспортиране на протони от матрицата
е енергията, отделяна по време на работата на дихателната верига
(т.е. по време на трансфера на електрони по постояннотока).

23.6.2. Относно транспорта на протони до матрицата.

(от междумембранното пространство,
през вътрешната мембрана MX
от външната страна на вътрешната мембрана
от вътрешната страна на вътрешната мембрана;
протоните са в матрицата по-близо до вътрешната мембрана,
"На" вътрешната му страна).

Транспорт на протони до матрицата
се случва най-вече (повече за други опции по-късно)
през АТФ синтазния канал.

При транспортиране на протони до матрицата
[H +] в матрицата се увеличава,
а в МВФ [Н +] намалява,
в резултат на което разликата в концентрациите на протони намалява
от различни страни на мембраната.

Транспорт на протони до матрицата
идва от района на по-голям [Н +] в МВФ
към областта на по-малко [Н +] в матрицата,
т.е. по протежение на протонния градиент
("От където има повече протони, до където има по-малко протони").

Транспорт на градиентни частици
НЕ изисква консумация на енергия
(и поради това се нарича пасивен).

(По-точно източникът на енергия е самият градиент, неговото намаляване).

Освен това при транспортиране на частици по градиент
освобождава се енергия
и може да се използва за свършване на работата
(т.е. процеси, изискващи консумация на енергия).

Когато протоните се транспортират в матрицата, също се отделя енергия.

Тъй като по време на транспортирането на протони в матрицата
(т.е. когато протоните се върнат в матрицата)
протоните преминават през ATP синтазния канал,
след това освободената енергия "попада" в АТФ синтазата.

АТФ синтазата изразходва енергия за синтезиране на АТФ
(поради което се нарича АТФ синтаза).

Както бе споменато по-горе, методът за синтезиране на АТФ се нарича OP.
Работа, свършена с енергия,
освободени по време на транспортирането на протони в матрицата -
това е синтезът на АТФ
(тази работа се нарича химическа,
защото е да осигури енергия за химична реакция).

23.7. За каква енергия се изразходва, с изключение на синтеза на АТФ.

АТФ синтазата се използва за синтеза на АТФ
не 100% от енергията, отделена по време на транспорта на протони,
и около 40% от енергията
(дори по-малко, когато е изключен - вижте по-долу).

Останалата енергия (60%)
разсейва се като топлина
(тази топлина се нарича основна - виж по-долу)
и се изразходва за транспортиране на вещества през мембраната.
Тоест за осмотична работа.

23.8. Протонен градиент - форма на конвертируема енергия.
ECP на протони.

Тъй като пасивен протонен транспорт
може да бъде източник на енергия за извършване на работа,
след това протонният градиент,
в присъствието на които е възможен пасивен протонен транспорт,
е форма на конвертируема енергия.

Тази форма на енергия се нарича електрохимичен потенциал (ECP) на протоните.
и се означава с; µН+.

(Знакът; (делта) означава, че има различна концентрация;
µ означава, че е форма на енергия).

Енергия, съдържаща се; µH+,
откроява
и може да се използва за пасивен протонен транспорт,
т.е. при транспортиране на протони в област с по-ниска концентрация:

разликата в концентрациите на протони намалява
(протонният градиент намалява),
; µН + намалява.

; μН + се появява, когато се появят различни концентрации на протони
от различни страни на вътрешната митохондриална мембрана
(т.е. когато се появи градиент от протони).

И се увеличава с увеличаване на разликата [H +].

23.8.1. Как да създам ECP на протони.

За увеличаване на разликата [H +] (и създаване; µH +)
трябва да транспортира протони
от зоната с по-ниска концентрация
в зоната с по-голяма концентрация
(т.е. срещу градиента на протоните),
тоест трябва да се осъществи активен транспорт на протони.

Активният транспорт изисква енергийни разходи.
Енергия за активен транспорт на протон
(и по този начин - да се създаде; µH +) дава DC.

23.8.2. Два ECP компонента на протоните.

; µН + се нарича EHP,
защото има два компонента в; µH + (и те са отразени в името): електрически и химически.

Електрическият компонент на ECP се дължи на факта, че
(ако има градиент на йони върху мембраната)
от различни страни на мембраната
различни концентрации на заредени частици
и като резултат - различни такси.

Електрическият компонент на ECP е обозначен ;; ("Psi", ;;).
Тъй като в присъствието на; µН + протони
(които имат положителен заряд)
повече от външната страна на вътрешната MX мембрана,
отколкото от вътрешната страна,
тогава външната страна се зарежда по-положително,
отколкото вътрешен
(и вътрешното е по-отрицателно от външното).

Друго име за електрическия компонент на ECP е мембранният потенциал.

ECP химичен компонент
поради факта че
(ако има градиент на йони върху мембраната)
от различни страни на мембраната
има различни концентрации на химичното вещество.

Обозначен е химичният компонент на ECP ;; („Fi“).
Тъй като протоните създават кисела среда
и протони в присъствието; µH + е повече
от външната страна на вътрешната мембрана MX
(отколкото от вътрешната страна),
тогава отвън има по-кисела реакция
(и по-ниско рН),
отколкото вътрешната страна,
и вътрешни - повече или по-малко кисела реакция,
отколкото отвън,
и по-високо рН.

Друго име за химичния компонент на ECP е
градиент на концентрация.

Тук трябва да добавите таблица
Но засега е в отделен файл.
„Транспорт на H + през вътрешната митохондриална мембрана от матрикса и обратно“.
(Към теорията на Мичъл).

Протоните създават киселинна среда:
където има повече протони, има по-кисела среда и по-малко pH.

Н + има положителен заряд,
следователно - повече протони от дадена страна на мембраната,
толкова по-положително заредена тази страна на мембраната.

H + повече в MMP (по време на работа с постоянен ток),
т.е. от външната страна на вътрешната мембрана
(от страна на MMP).

От външната страна на вътрешната мембрана
по-положително заредени частици.
Външната страна на вътрешната мембрана MX се зарежда по-положително.

23.9. Сдвояване и откачване
окисление и фосфорилиране
(окислително фосфорилиране).

(Това се отнася до окисляване в DC и фосфорилиране на ADP).

Когато за синтезиране на АТФ се използва DC енергия,
тогава те казват, че процесът на DC и процесът на синтез на АТФ са конюгирани
(окислението и фосфорилирането са свързани).

В този случай методът на синтез на АТФ се нарича окислително фосфорилиране..

Тогава се извършва конюгация,
когато H + се транспортира от матрицата до MMP
поради постоянна енергия,
връщане от MMP обратно към матрицата чрез ATP синтаза.

23.10. Разединяване на OF.

Но ако протоните се върнат в матрицата
НЕ чрез АТФ синтаза, а по друг начин,
след това енергията, освободена по време на транспортирането на протони в матрицата,
АТФ синтазата не „получава“,
и не се синтезира от АТФ.

Това явление се нарича разделяне на синтеза на DC и ATP.
или разединяване на окислителното фосфорилиране.

При разделяне енергията на връщане на протоните в матрицата
просто се разсейва като топлина,
което води до повишаване на телесната температура.

Причините за отделянето на OF:
различни фактори водят до разделяне,
които позволяват на протоните да не преминават през АТФ синтазата.

Протоните може да не преминават през АТФ синтазата
(една от причините за раздяла),
ако има вещества,
способни да прикачват протони към себе си в МВФ,
преминават с протони през мембраната в матрицата,
и в матрицата „освобождаващи“ протони,
прикрепен към MMP.

Пример - динитрофенол (използван в промишлеността)
и (евентуално) йодотиронини.

Протоните може да не преминават през АТФ синтазата,
ако в мембраната има друг протеин,
протон пропусклив
(протонен канал) -
пример за такъв протеин е термогенинът,
който е в митохондриите на кафява мастна тъкан.

Различни фактори, които водят до изключване
(са причините за раздялата)
наречени разединители.

Разединителите са мастни киселини в кафява мазнина
(насърчава работата на термогенина),
някои микробни токсини
(дифтерия).

От всички тези разединители само мастни киселини (в кафява мазнина)
наричани физиологични -
тоест разделянето им не е вредно за организма.
Останалите разединители се считат за патологични..
(По-нататък за YT).

Тук трябва да добавите таблица.
Но засега е в отделен файл.
"Сравнение на конюгирането и отделянето на DC и синтеза на АТФ
(чрез окислително фосфорилиране фосфорилиране) ".

23.11. Сравнение на блокери и разединители.

Още веднъж за DC блокерите.
Необходимо е да не се бърка действието на DC блокери и OP разединители..

Блокерите спират работата на DC,
следователно енергията не се съхранява под формата на АТФ (слабост),
нито се разсейва като топлина (студени тръпки).
И разединителите не спират работата на DC
и дори (YT) може да подобри работата на DC.

Тук трябва да добавите таблица.
Но засега е в отделен файл.
"Сравнение на блокери и разединители".

23.12. Ефектът на YT върху работата на DC и върху разделянето (параграф 104) -

YT активира DC
докато отделя OF.

С лек излишък на ИТ (с първоначален хипертиреоидизъм)
съотношението на ефектите от DC активиране и OP разединяване е както следва,
че АТФ и топлина повече,
отколкото с нормално количество YT
(това увеличава енергичността и устойчивостта на студ).

Но със значителен излишък на ИТ (с напреднал хипертиреоидизъм)
изключването е толкова силно,
че количеството на АТФ става по-малко,
от нормалното
(въпреки факта, че DC е по-активен от нормалното).

С намаляване на броя на YT (с хипотиреоидизъм) DC е по-малко активен,
дава по-малко енергия,
в същото време количеството както на АТФ, така и на топлина намалява.

Тук трябва да добавите таблица.
Но засега е в отделен файл.
„Окислително фосфорилиране при; и; Функции на SHVZH ".

Тук трябва да добавите таблица.
Но засега е в отделен файл.
"Разпределението на окислението и фосфорилирането":
т.е. окисление в DC и фосфорилиране на ADP,
което води до синтеза на АТФ по метода OF.